Иммунодефицит и пневмония

Содержание
  1. Пневмония на фоне иммунодефицита
  2. Смотрите ближайшие разделы:
  3. Пневмония при ВИЧ инфекции и СПИДе: симптомы, лечение
  4. ВИЧ/СПИД и другие оппортунистические инфекции
  5. Пути заражения иммунодефицитных людей
  6. Причины воспаления легких в случаях ВИЧ
  7. Кто более подвержен заболеванию
  8. Пневмония у ВИЧ-инфицированных – особенности течения заболевания. Лечение пневмонии при ВИЧ-инфекции в Москве
  9. Причины пневмонии при ВИЧ-инфекции
  10. Клинико-диагностические критерии пневмонии
  11. Лечение пневмонии у ВИЧ-инфицированных
  12. Пневмония: диагностика и лечение
  13. Диагностика пневмонии
  14. Инструментальная диагностика
  15. Лабораторные исследования
  16. Лечение пневмонии
  17. Реабилитация после пневмонии
  18. Вторичные иммунодефициты
  19. Причины вторичных иммунодефицитов
  20. Лечение вторичных иммунодефицитов
  21. Пневмоцистная пневмония у ВИЧ инфицированных: лечение и симптомы
  22. Эпидемиология и механизм развития пневмоцистной пневмонии
  23. Клинические проявления
  24. Лечение и профилактика заболевания

Пневмония на фоне иммунодефицита

Иммунодефицит и пневмония

Причин появления легочного инфильтрата у больных с иммунодефицитным состоянием может быть много (инфекционные и неинфекционные).

Так, нередко дефекты иммунной системы больного могут быть вызваны разными заболеваниями: коллагенозы, рак, лейкоз, ХПН, СПИД, тяжелые соматические заболевания (например, хронический гепатит, бронхиальная астма), прием цитостатиков и глюкокортикостероидов (ятрогенный иммунодефицит).

Число больных с этой пневмонией в настоящее время увеличивается.

Иммунодефицит резко повышает риск развития оппортунистической инфекции. Типичные возбудители этой пневмонии синегнойная палочка, семейство энтеробактера, кишечная палочка, клебсиелла, Serratia marcescens (табл. 4, 5).

Весьма часто пневмония у этих больных вызывают Гp- бактерии, протозойная инфекция, грибы, хламидия, легионелла и цитомегаловирус, вирус простого герпеса. Гр− пневмония, как правило, является результатом аспирации ротоглоточной инфекции.

Рост числа таких пневмоний обусловлен прогрессом в лечении очень тяжелых больных и удлинением сроков их жизни; использованием антибиотиков широкого спектра действия и неоправданными госпитализациями.

Факторы риска развития амбулаторной Гр− пневмонии:

  • клебсиелла — алкоголизм;
  • кишечная палочка — сахарный диабет;
  • энтеробактер — ЗСН и ХПН;
  • S. marcescens — онкологические заболевания;
  • протей — необходимость в уходе за больным;
  • синегнойная палочка — нейтропения.

Табл. 4. Взаимосвязь иммунных дефектов, первичной патологии и возможного этиологического патогена пневмонии

Табл. 5. Время появления легочного инфильтрата в зависимости от этиологии пневмонии

Как правило у большей части больных с Гр− пневмонией имеются предрасполагающие факторы (способствующие ослаблению местной противоинфекционной легочной защиты):

  • изменения флоры верхних дыхательных путей,
  • недостаточность мукоцилиарного очищения, неэффективный кашель,
  • широкое и необоснованное использование антибиотиков широкого спектра действия,
  • нейромышечная слабость,
  • боли вследствие травмы или операций,
  • интубация трахеи или плохо обработанная аппаратура для ИВЛ,
  • нарушения белой крови,
  • наличие сопутствующих заболеваний (сердце, сахарный диабет, опухоли, печеночная или почечная недостаточность) (табл. 6).

Табл. 6. Темпы развития пневмонии у иммуноскомпрометированных больных

Здоровые лица редко имеют Гр− аэробы в верхних дыхательных путях, а если они и есть, то транзиторные.

У тяжелых ослабленных больных идет колонизация этими микробами дыхательных путей, особенно в условиях стационара. Гр− пневмония не имеет специфических патологических симптомов, она является некротизирующей.

Большинство больных заболевают этой пневмонией в условиях больницы, когда микробы проникают через дыхательные пути.

В силу действия комплекса вышеназванных факторов местные воспалительные явления затушевываются (особенно на фоне лечения глюкокортикостероидами и иммунодепрессантами), отмечаются кашель, отделение мокроты, лихорадка (37,7-38° С), плевральные боли, тахикардия и тахипноэ.

Начало такой пневмонии, как правило, незаметное, с постепенным прогрессированием уплотнения или некроза.

Относительно постоянными симптомами являются умеренная одышка, периодические повышения температуры тела («свечой»), реже могут быть острая дыхательная недостаточность (что требует проведения ИВЛ), нарушение психического статуса, резкая тахикардия, проявления ДВС-синдрома и инфекционно-токсического шока разной выраженности.

Клинические данные мало чем отличаются от таковых при других пневмоний. Так, при осмотре можно выявить признаки уплотнения легочной ткани, изменения характера везикулярного дыхания, сухие и влажные хрипы. Часто определяемая у этих больных лейкопения способствует задержке рентгенологических проявлений пневмонии в ее ранний период развития.

Позже появляющиеся «пестрые» рентгенологические инфильтраты (обычно в нижних долях и нередко двухсторонние) часто прогрессируют, несмотря на лечение антибиотиками (табл.7). Это приводит к массивной инфильтрации легочной ткани и нередко к развитию больших абсцессов. Клиническое разрешение Гр− пневмонии медленное.

Табл. 7. Рентгенологическая схема легочного инфильтрата у иммуноскомпрометированных больных

Диагноз данной пневмонии ставится путем окраски мазка мокроты по Граму и выделения культуры. Вследствие того что весьма часто у здоровых людей Гр− бактерии энтеробактера находят в ротоглотке, то их нахождение в мокроте не всегда указывает на данную этиологию пневмонии.

Культура крови положительна в 20 % случаев, частота бактериемии может достигать 30 % у иммуносупрессивных больных. Определенные клинические и рентгенологические симптомы также могут указывать на эту пневмонию.

Иногда срочный бактериологический анализ не может быть сделан из-за тяжести состояния больного. В этих случаях назначают антибиотики, эффективно действующие на Гр− микробы.

Часто бронхоскопия помогает поставить диагноз данной пневмонии, особенно в тех случаях, когда лечение антибиотиками широкого спектра не эффективно или когда диагноз не ясен.

Смертность при Гр− пневмонии высока (50-80 % ), она зависит от состояния макроорганизма и тяжести пневмонии. Так, если пневмония возникла в отделении реанимации, то летальность будет выше. Лица с нейтропенией, лихорадкой и выраженной бактериальной инфекцией имеют высокий риск развития летального исхода.

Профилактика этой пневмонии заключается в уменьшении возможности передачи резистентных Гр− бацилл у чувствительных больных путем соответствующей обработки дыхательной аппаратуры, тщательной обработки палат, изоляции больных, местного использования аэрозоля антибиотика (гентамицина), блокирующих колонизацию дыхательных путей Гр− микробами.

Вы читаете пособие по пневмониям, написанное профессором БГМУ А. Э. Макаревичем.

Смотрите ближайшие разделы:

Пневмония у больных с иммунодефицитным состоянием

Материал был полезен? Поделитесь ссылкой:

Источник: http://okna-piterpro.ru/pnevmonija-na-fone-immunodeficita/

Пневмония при ВИЧ инфекции и СПИДе: симптомы, лечение

Иммунодефицит и пневмония

Пневмония является одной из значительных причин заболеваемости и смертности среди ВИЧ-позитивных пациентов в эпоху применения комбинированной высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ). В развитых странах с пневмонией связывают около 10% случаев серьезных заболеваний и 5% смертей среди людей, инфицированных вирусом иммунодефицита.

ВИЧ/СПИД и другие оппортунистические инфекции

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) атакует белые кровяные тельца, а именно CD4 или Т-хелперы. Это позволяет оппортунистическим инфекциям поражать ослабленную иммунную систему, что вызывает тяжелые болезни, пневмонию, рак или неврологические патологии.

Люди с ВИЧ-статусом и подхватившие оппортунистическую инфекцию, могут быстро достичь стадии СПИДа (синдрома приобретенного иммунодефицита). Но при тщательном контроле, уходе за собой и лечении легко предотвратить множество инфекций и еще долго вести полноценную здоровую жизнь.

Пути заражения иммунодефицитных людей

Широкое множество возбудителей может поразить ослабленный вирусом организм. Это вирусы, бактерии, протозоа или грибки. Даже до заражения ВИЧ люди являются носителями агентов, что не вызывают болезнь. Здоровая иммунная система держит их под контролем.

Подхватить оппортунистическую инфекцию можно в таких случаях:

  1. Употребление сырой необработанной еды;
  2. При контакте с почвой и водой;
  3. При контакте с фекалиями животных;
  4. При небезопасном сексе с другими людьми;
  5. В местах распространения нозокомиальных инфекций (больницы, детские сады, школы);
  6. При контакте с кровью через совместное использование шприцов во время введения внутривенных наркотиков.

Причины воспаления легких в случаях ВИЧ

Фото с ru.wikipedia.org. Пневмококк.

Иммунная система защищает организм от инфекций. У людей с диагнозом ВИЧ/СПИД иммунитет поврежден, что усиливает их склонность к разнообразным возбудителям, включая те, что вызывают воспаление легких.

Те же микроорганизмы, что провоцируют пневмонию у здоровых людей, представляют повышенный риск для пациентов с ВИЧ. Кроме того, люди со здоровой иммунной системой могут легко защититься от атак вирусов и бактерий, которые у больных с иммунодефицитом являются причиной развития опасных для жизни пневмоний.

Пневмония при СПИДе вызывается такими возбудителями:

  • пневмококки,
  • Pneumocystis carinii,
  • микобактерии туберкулёза (Mycobacterium Tuberculosis),
  • паразитические грибки рода Coccidioides,
  • аспергиллы (Aspergillus).

Пневмококк — один из возбудителей пневмоний.

Streptococcus pneumoniae или пневмококк остается главной причиной бактериальных пневмоний среди иммунодефицитных пациентов согласно исследованиям Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC).

Люди, инфицированные ВИЧ, имеют значительно больший риск заболеть пневмококковой инфекцией по сравнению с общей популяцией.

CDC рекомендует вакцинацию против пневмококка для людей, что больше 2 лет живут с ВИЧ-инфекцией.

Pneumocystis jirovecii провоцирует пневмоцистную пневмонию.

Pneumocystis jirovecii или Pneumocystis carinii — широко распространенный во многих средах грибок. Люди контактируют и приобретают иммунитет к грибку уже к 3-4 годам, так как его споры легко передаются по воздуху. Для человека со здоровым иммунитетом он не опасен, но представляет значительный риск для пациентов с ВИЧ и низким уровнем лейкоцитов (количество CD4 клеток меньше, чем 200).

В последнее время благодаря комбинированному приему ВААРТ и антибиотиков удалось значительно снизить риск развития пневмоцистной пневмонии. При отсутствии адекватного лечения возбудитель поражает лимфатические узлы, печень и костный мозг. Грибок Pneumocystis jiroveci — основная причина смертности пациентов со СПИДом в США.

Туберкулезная палочка вызывает туберкулез легких.

Фото с ru.wikipedia.org. Микобактерии туберкулёза (Mycobacterium Tuberculosis).

Люди, живущие с ВИЧ-инфекцией, легко заболевают активным туберкулезом легких.

В отличие от других оппортунистических инфекций, поражающих организм больных с низким уровнем Т-клеток, туберкулез легких может развиваться у ВИЧ-инфицированных пациентов с относительно высоким уровнем иммунных клеток. Без лечения туберкулеза бактерии распространяются на другие части тела, включая мозг и кости.

Грибки Coccidioides как причина развития пневмонии.

Грибы рода Coccidioides обитают в почве. Грибковые споры обычно летают в воздухе и способны вызывать пневмонию и системные заболевания у больных СПИДОМ с низким уровнем Т-клеток. Первоначально инфекция развивается в легких, вызывая боль в груди и приступы кашля. У пациентов с ВИЧ, что игнорируют лечение, грибок поражает нервную систему и кости.

Грибки Aspergillus — опасны для ВИЧ-инфицированных пациентов.

Аспергиллы обычно встречаются в окружающей среде, вызывая тяжелую форму воспаления легких, в случае иммунодефицита. Грибки могут распространяться от легких к другим местам организма, таким как:

  • печень,
  • почки,
  • селезенка,
  • нервная система.

Кто более подвержен заболеванию

Между женщинами и мужчинами существуют некоторые различия в приверженности к оппортунистическим инфекциям при ВИЧ. Если у мужчин с ВИЧ-статусом в восемь раз чаще развивается саркома Капоши, то у женщин в большинстве случаев возникает бактериальное воспаление легких и герпесвирусные инфекции.

Больные СПИДом часто называют воспаление легких «добрым другом стариков», потому что оно наносит безболезненный смертельный удар в конце жизни. Но в последнее время все больше людей с ВИЧ умирают в раннем возрасте от пневмонии, вовремя не применяя надлежащее лечение.

Источник: https://pneumonija.com/inflammation/vidi/pri-vich-infekcii-i-spide.html

Пневмония у ВИЧ-инфицированных – особенности течения заболевания. Лечение пневмонии при ВИЧ-инфекции в Москве

Иммунодефицит и пневмония

Пневмония у ВИЧ-инфицированных характеризуется особенностью возбудителей инфекции, течения заболевания и лечения. Нередко клиническая картина ничем не отличается от других видов воспаления лёгких, однако в виду отсутствия у врачей настороженности в отношении ВИЧ-инфекции, диагностика иммунодефицитных пневмоний затруднительна.

В Юсуповской больнице пульмонологи применяют современную аппаратуру и инновационные методы обследования, позволяющие быстро установить точный диагноз.

Для лечения пациентов пульмонологи используют современные препараты, эффективно действующие в условиях иммунодефицита. В клинике терапии работают врачи, имеющие огромный опыт лечения иммунодефицитных пневмоний.

Все сложные случаи воспаления лёгких обсуждаются на заседании экспертного Совета.

Причины пневмонии при ВИЧ-инфекции

Пневмонию у ВИЧ-инфицированных вызывают грамотрицательные палочки. Часто при наличии иммунодефицита в виде пневмонии протекает туберкулёз. Одними из наиболее известных и значимых возбудителей оппортунистических пневмоний у ВИЧ-инфицированных пациентов в эру ретровирусной терапии остаются пневмоцисты.

Развитие пневмоцистной пневмонии определяет не только степень выраженности иммунодефицита, но и его характер. Средняя частота пневмоцистной пневмонии при ВИЧ-инфекции в настоящее время составляет 50 %, а при других иммунодефицитных состояниях не превышает 1 %. Развитию воспаления лёгких способствует нарушение клеточного и гуморального иммунитета.

Клинико-диагностические критерии пневмонии

Диагностика пневмонии у ВИЧ-инфицированных является сложной из-за отсутствия патогномоничных клинических признаков, частого сочетанного течения нескольких оппортунистических заболеваний одновременно на фоне глубокого поражения иммунной системы. Отсутствуют и точные лабораторные критерии, которые позволяли бы подтвердить диагноз.

Пневмония у ВИЧ-инфицированных начинается подостро. На протяжении нескольких недель нарастают следующие симптомы:

  • лихорадка;
  • одышка;
  • сухой кашель;
  • чувство тяжести в грудной клетке;
  • утомляемость;
  • похудание.

Во время физикального исследования врачи обнаруживают лихорадку и учащённое дыхание, перкуссия и аускультация грудной клетки изменений не выявляют. В Юсуповской больнице пациентам с подозрением на иммунодефицитную пневмонию делают крупнокадровую флюорографию или рентгенографию в двух проекциях.

На рентгенограммах можно увидеть двусторонние изменения – ограниченные затемнения легочных полей или сетчатую перестройку легочного рисунка. Иногда пульмонологи видят множественные очаговые тени или круглые полости. У некоторых ВИЧ-инфицированных больных изменений, характерных для воспаления лёгких, может совсем не быть.

В этом случае в Юсуповской больнице пациентам делают компьютерную томографию.

Изменения лабораторных показателей неспецифичны. В большинстве случаев пневмоний у ВИЧ-инфицированных увеличивается активность лактатдегидрогеназы, однако это бывает и при других респираторных заболеваниях на фоне СПИДа.

При измерении газового состава крови врачи иногда обнаруживают гипоксемию, увеличение парциального давления кислорода и респираторный алкалоз (смещение рН в кислую сторону).

Характерным признаком инфекции является снижение парциального давления кислорода при физической нагрузке.

Поскольку пневмоцистную пневмонию легко спутать с другими свойственными ВИЧ-инфицированным заболеваниями, а курс лечения долгий и сопряжён с тяжелыми побочными эффектами, врачи Юсуповской больницы для подтверждения диагноза используют лабораторные методы.

Сначала прибегают к иммунофлюоресцентному окрашиванию мокроты с использованием моноклональных антител. Если возбудитель не найден, выполняют диагностическую бронхоскопию и трансбронхиальную биопсию лёгкого.

Если бронхоскопия оказалась неинформативной или состояние пациента ухудшается, врачи клиник-партнёров проводят открытую биопсию лёгкого.

Золотым стандартом диагностики пневмонии у ВИЧ-инфицированных является микроскопическая визуализация возбудителя. В настоящее время часто используют иммунофлюоресцентную диагностику с использованием моноклональных антител. Серологические методы могут быть малоинформативными из-за выраженного иммунодефицита. В клиниках-партнёрах проводят молекулярную диагностику иммунодефицитных пневмоний.

При исследовании периферической крови специфических изменений при пневмоцистной пневмонии не наблюдается. Диагностировать пневмоцистную пневмонию помогает высокий уровень скорости оседания эритроцитов. Часто имеют место изменения в крови, характерные для поздних стадий СПИДа.

Лечение пневмонии у ВИЧ-инфицированных

Основным препаратом для лечения пневмонии у ВИЧ-инфицированных пациентов является ко-тримоксазол (комбинация триметоприма и сульфаметоксазола). При недостаточной эффективности или непереносимости ко-тримоксазола пациентам в европейских странах назначают пентамидин для внутривенного введения. Данный препарат не зарегистрирован в РФ и врачи Юсуповской больницы его не применяют.

Резервной схемой лечения пневмоцистной пневмонии умеренной степени тяжести является комбинация клиндамицина с примахином.

Схема лечения пневмонии у ВИЧ-инфицированных обязательно включает комбинированную антиретровирусную терапию, если пациент не получал её ранее.

Кортикостероидные гормоны назначают на фоне начала антибактериальной терапии с целью предупреждения усиления дыхательной недостаточности.

Запишитесь на приём к пульмонологу по телефону клиники. Контакт-центр Юсуповской больницы работает круглосуточно.

Пациентов с симптомами пневмонии в зависимости от тяжести течения заболевания госпитализируют в клинику терапии или отделение реанимации и интенсивной терапии.

Пульмонологи лечат пациентов с воспалением лёгких согласно европейских рекомендаций, используют индивидуальные схемы терапии.

Наименование услуги Стоимость
Консультация пульмонолога Цена: 3600 рублей
Консультация пульмонолога, профессора, доктора медицинских наук Цена: 15 450 рублей
Исследование функции внешнего дыхания Цена: 3090 рублей
Рентгенография одной области  (без контраста) Цена: 4800 рублей
МСКТ органов грудной клетки Цена: 10 200 рублей

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Скачать прайс на услуги

Источник: http://yusupovs.com/articles/terapia/pnevmoniya-pri-vich/

Пневмония: диагностика и лечение

Иммунодефицит и пневмония

Воспаление легких, или пневмония, требует своевременной диагностики, помогающей поставить диагноз и начать лечение.

Диагностика пневмонии

Для подтверждения воспаления легких используют инструментальные и лабораторные методы диагностики.

Инструментальная диагностика

Для определения локализации очага болезни в легких и уточнения его размеров применяются такие методы исследования:

Основной метод диагностики пневмонии – рентгенография легких в двух проекциях – прямой и боковой. С ее помощью определяют такие характеристики очага поражения:

Пневмония на рентгенограмме

  • его наличие и расположение;
  • распространенность;
  • поражение плевры;
  • наличие абсцесса в легком;
  • изменение легочных корней.

Иногда пневмония со всеми характерными клиническими признаками ничем не проявляется на рентгенограмме. Так бывает на ранних стадиях болезни, у пациентов со сниженным иммунитетом, иногда – при атипичном течении заболевания.

Такое воспаление легких называется рентгеннегативным.

При очаговой пневмонии на рентгенограмме можно увидеть группы очагов размером 1 – 2 см, сливающихся между собой. Чаще страдают нижние отделы легких, но могут поражаться и средняя, и верхняя доли, как с одной, так и с обеих сторон.

Крупозная пневмония характеризуется появлением затемнения всей доли легкого. Нередко поражается плевра, появляется плевральный выпот. При выздоровлении затемнение постепенно уменьшается, но усиленный легочный рисунок сохраняется еще в течение 2 – 3 недель, а изменение корней может наблюдаться в течение долгого времени.

При нормальном течении болезни контрольную рентгенографию проводят не раньше чем через 2 недели после начала терапии антибиотиками.

Фибробронхоскопия проводится у больных с тяжелым течением заболевания, при иммунодефицитах, а также в случае отсутствия мокроты. Во время этой процедуры с помощью эндоскопа осматриваются бронхи. При этом получают промывные воды или проводят биопсию очага поражения.

Материал исследуют под микроскопом при специальном окрашивании, а также выделяют из него возбудителей на питательных средах в лаборатории. Одновременно исследуют чувствительность микроорганизмов, вызвавших пневмонию, к различным антибиотикам. Результат такого исследования получают через несколько дней, и с учетом его данных при необходимости меняют антибактериальную терапию.

Наиболее информативна в диагностике пневмонии компьютерная томография высокого разрешения, например, спиральная.

Этот метод требует дорогостоящего оборудования и квалифицированного персонала, поэтому проводится не во всех больницах.

Томография проводится при подозрении на абсцесс легкого, наличие расширений бронхов (бронхоэктазов), а также при вероятной диссеминации (распространении) поражения.

Если у больного есть одышка или исходно имеется хроническое заболевание легких, выполняют исследование функции внешнего дыхания. При пневмонии оно помогает выявить снижение вентиляции легких, ухудшение проходимости дыхательных путей.

На ЭКГ при воспалении легких обнаруживают учащение сердцебиения – синусовую тахикардию. При тяжелом течении заболевания появляются признаки перегрузки правых отделов сердца, наполняющих кровью сосуды легких. Так, может появиться блокада правой ножки пучка Гиса или признаки увеличения правого предсердия и/или желудочка.

Лабораторные исследования

При анализе крови выявляется увеличение количества лейкоцитов, преимущественно за счет нейтрофилов (нейтрофильный лейкоцитоз).

При тяжелом течении болезни появляются незрелые формы лейкоцитов – палочкоядерные или юные, что говорит о напряжении иммунного ответа и интоксикации организма.

СОЭ может увеличиваться от 15 – 20 мм/ч при очаговой пневмонии до 50 – 60 мм/ч при тяжелом долевом воспалении легких. Отсутствие изменений в крови может свидетельствовать об угнетении иммунитета.

Исследование мокроты обычно дает мало информации. Во-первых, образцы часто загрязняются микрофлорой полости рта. Во-вторых, возбудители могут погибнуть во время передачи материала в лабораторию.

Иногда на питательных средах более активно растет другая флора, не имеющая отношения к пневмонии.

Такие возбудители, как грибы, анаэробы, микоплазмы, легионеллы и многие другие, обычными бактериологическими методами вообще не могут быть обнаружены.

Обычно применяют бактериоскопию (выявление микробов под микроскопом) после специального окрашивания и посев мокроты. При заборе материала следует глубоко откашливаться и следить, чтобы в материал не попала слюна. Это увеличивает диагностическую ценность исследования. Кроме того, могут анализироваться промывные воды бронхов и материал, полученный при биопсии.

При тяжелом течении болезни до начала терапии проводят забор венозной крови и ее посев на питательную среду для обнаружения возбудителя в крови. Определение антигенов или антител к легионеллам, микоплазмам, хламидиям не является обязательным. В некоторых случаях, например, при эпидемии гриппа, проводят анализ крови для выявления антител к вирусам.

Если у больного есть одышка в покое, ему показано исследование газового состава крови. В простейшем случае используют пульсоксиметр – небольшой прибор, надеваемый на палец и позволяющий оценить насыщение крови кислородом. При тяжелом течении необходим полный анализ газов крови для своевременного начала кислородотерапии или искусственной вентиляции легких.

Лечение пневмонии

Внебольничная пневмония: лечение может проводиться в домашних условиях. Заболевшему предлагают терапию в стационаре в следующих ситуациях:

  • пожилой возраст (65 лет и старше);
  • тяжелые сопутствующие болезни (сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь легких, иммунодефицит, сердечная недостаточность и другие);
  • отсутствие правильного ухода и выполнения медицинских манипуляций в домашних условиях;
  • предпочтения самого заболевшего;
  • тяжелое течение воспаления легких;
  • неэффективность приема антибиотиков амбулаторно в течение 3 суток.

Основа лечения внебольничной пневмонии – антибактериальные препараты следующих групп:

  • ингибитор-защищенные пенициллины: амоксициллин/клавулановая кислота;
  • макролиды: азитромицин, кларитромицин;
  • цефалоспорины первых 3 поколений;
  • респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин);
  • линкозамины: линкомицин, клиндамицин.

Лечение антибиотиками неосложненной пневмонии должно быть начато как можно раньше и обычно длится 7 – 10 дней. При атипичных пневмониях или формировании абсцесса легкого длительность лечения может достигать 21 дня.

При неэффективности препарата в течение 3 дней (сохранение лихорадки, признаков интоксикации) проводят его замену.

Если внутривенное или внутримышечное введение лекарства вызвало положительный эффект, через 3 дня терапии возможен переход на прием лекарственного средства внутрь.

При лечении пневмонии у беременных им нельзя назначать фторхинолоны, метронидазол и клиндамицин. Также следует с большой осторожностью применять аминогликозиды и имипенем. Обычно терапию проводят пенициллинами и макролидами, а также препаратами цефалоспоринов, безопасными при беременности.

Самолечение антибактериальными препаратами проводиться не должно, так как имеется разница в назначаемых средствах при различных возбудителях заболевания. Особенности клинической картины болезни, эпидемиологическую ситуацию в регионе, чувствительность к антибиотикам и многие другие факторы, определяющие их выбор, может правильно оценить только врач.

Азитромицин часто используется для лечения пневмонии

После прекращения лечения антибиотиками у пациента может сохраняться повышение температуры тела до 37,5 градусов, сухой кашель, незначительные хрипы в легких, умеренная слабость, потливость, повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Однако при длительном сохранении симптомов, лабораторных и рентгенологических признаков пневмонии следует провести дополнительную диагностику, направленную на исключение туберкулеза и злокачественной опухоли легких.

При нозокомиальных и аспирационных пневмониях показаны цефалоспорины, фторхинолоны, аминогликозиды, карбапенемы, метронидазол. Их выбор должен быть в дальнейшем подкреплен данными чувствительности возбудителей болезни, если они могут быть получены.

Помимо антибиотиков, при пневмонии используют симптоматическую терапию:

  • для дезинтоксикации в тяжелых случаях вводят внутривенно растворы хлорида натрия, глюкозы и другие;
  • при сухом кашле показаны муколитики: ацетилцистеин, амброксол и другие;
  • при обнаружении обструкции бронхов по данным ФВД назначаются ингаляции бронхорасширяющих препаратов, например, сальбутамола;
  • при необходимости проводят кислородотерапию, назначают глюкокортикоиды, свежезамороженную плазму, альбумин, гепарин и другие препараты, улучшающие состояние больного при тяжелом течении болезни.

На второй – третий день после нормализации температуры начинают дыхательную гимнастику. Простейшее упражнение – надувание воздушных шаров. Оно помогает укрепить дыхательные мышцы, предотвратить образование спаек в плевральной полости, обеспечить хорошую вентиляцию всех отделов легких.

После выписки выздоравливающему может быть назначена физиотерапия:

  • электромагнитное поле ультравысокой частоты (УВЧ);
  • индуктотермия;
  • магнитотерапия;
  • электрофорез лекарственных препаратов;
  • массаж и другие.

Реабилитация после пневмонии

Восстановление органов дыхания после перенесенной пневмонии может занимать до 3 месяцев. Обычно больному рекомендуется в этот период пройти курс восстановительного лечения в санатории, специализирующемся на заболеваниях легких.

В домашних условиях после перенесенной пневмонии можно проводить такие процедуры:

  • дыхательная гимнастика;
  • пешие прогулки и плавание;
  • полноценное, богатое витаминами и белками, питание;
  • массаж грудной клетки;
  • ингаляции с маслами пихты, эвкалипта, сосны;
  • лечебные ванны с хвойным экстрактом.

При хорошем самочувствии к врачу на контрольные осмотры нужно будет прийти через 1, 3 месяца и полгода после выписки из больницы.

Источник: http://ask-doctors.ru/pnevmoniya-diagnostika-i-lechenie/

Вторичные иммунодефициты

Иммунодефицит и пневмония

Вторичные иммунодефициты – нарушения иммунитета, которые развиваются в поздний постнатальный период и не связаны с генетическими дефектами, возникают на фоне исходно нормальной реактивности организма и обусловлены конкретным причинным фактором, вызвавшим развитие дефекта иммунной системы.

Причинные факторы, приводящие к нарушению иммунитета, многообразны.

Среди них – длительное неблагоприятное воздействие внешних факторов (экологических, инфекционных), отравления, токсическое действие лекарственных препаратов, хронические психоэмоциональные перегрузки, недоедание, травмы, оперативные вмешательства и тяжелые соматические заболевания, приводящие к нарушению работы иммунной системы, снижению сопротивляемости организма, развитию аутоиммунных расстройства и новообразований.

Течение заболевания может быть скрытым (жалобы и клиническая симптоматика отсутствует, наличие иммунодефицита выявляется только при лабораторном исследовании) или активным с наличием признаков воспалительного процесса на коже и в подкожной клетчатке, верхних дыхательных путях, легких, мочеполовой системе, пищеварительном тракте и в других органах. В отличие от преходящих сдвигов в иммунитете, при вторичном иммунодефиците патологические изменения сохраняются и после ликвидации возбудителя заболевания и купирования воспаления.

Причины вторичных иммунодефицитов

Привести к выраженному и стойкому снижению иммунной защиты организма могут самые разнообразные этиологические факторы – как внешние, так и внутренние.

Вторичный иммунодефицит нередко развивается при общем истощении организма. Длительное недоедание с дефицитом в рационе белка, жирных кислот, витаминов и микроэлементов, нарушения всасывания и расщепления питательных веществ в пищеварительном тракте приводят к нарушению процессов созревания лимфоцитов и снижают сопротивляемость организма.

Тяжелые травматические повреждения опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, обширные ожоги, серьезные оперативные вмешательства, как правило, сопровождаются кровопотерей (наряду с плазмой теряются белки системы комплемента, иммуноглобулины, нейтрофилы и лимфоциты), а выброс кортикостероидных гормонов, предназначенных для поддержания жизненно-важных функций (кровообращения, дыхания и др.) еще больше угнетает работу иммунитета.

Ведущую роль в развитии вторичных иммунодефицитов играют хронические вирусные инфекционные заболевания (ВИЧ, цитомегаловирусная инфекция, вирусы Эпштейна-Барр и другие герпес-вирусы, реже корь, краснуха, вирусные гепатиты и т. д.), вызывая подавление клеточного и гуморального иммунитета. Неблагоприятное влияние на иммунный статус оказывает бактериальная и грибковая инфекция, паразитарные заболевания.

Выраженное нарушение обменных процессов в организме при соматических заболеваниях (хронические гломерулонефриты, почечная недостаточность) и эндокринных расстройствах (диабете, гипо- и гипертиреозе) приводит к угнетению хемотаксиса и фагоцитирующей активности нейтрофилов и, как следствие, к вторичному иммунодефициту с возникновением воспалительных очагов различной локализации (чаще это пиодермии, абсцессы и флегмоны).

Снижается иммунитет при длительном приеме некоторых лекарственных препаратов, обладающих подавляющим действием на костный мозг и кроветворение, нарушающих формирование и функциональную активность лимфоцитов (цитостатики, глюкокортикоиды и пр.). Схожий эффект оказывает и лучевое воздействие.

При злокачественных новообразованиях происходит продукция опухолью иммуномодулирующих факторов и цитокинов, в результате чего снижается количество T-лимфоцитов, увеличивается активность клеток-супрессоров, угнетается фагоцитоз. Ситуация усугубляется при генерализации опухолевого процесса и метастазировании в костный мозг.

Вторичные иммунодефициты нередко развиваются при аутоиммунных заболеваниях, острых и хронических отравлениях, у людей старческого возраста, при длительных физических и психоэмоциональных перегрузках.

Клинические проявления характеризуются наличием в организме затяжного, устойчивого к этиотропной терапии хронического инфекционного гнойно-воспалительного заболевания на фоне снижения иммунной защиты. При этом изменения могут быть преходящими, временными или имеют необратимый характер. Выделяют индуцированную, спонтанную и приобретенную формы вторичных иммунодефицитов.

К индуцированной форме относят нарушения, возникающие вследствие конкретных причинных факторов (рентгеновское излучение, длительный прием цитостатиков, кортикостероидных гормонов, тяжелые травмы и обширные хирургические операции с интоксикацией, кровопотерей), а также при тяжелой соматической патологии (сахарный диабет, гепатиты, циррозы, хроническая почечная недостаточность) и злокачественных опухолях.

При спонтанной форме видимый этиологический фактор, вызвавший нарушение иммунной защиты, не определяется.

Клинически при этой форме отмечается наличие хронических, трудно поддающихся лечению и часто обостряющихся заболеваний верхних дыхательных путей и легких (синуситы, бронхоэктазы, пневмонии, абсцессы легких), пищеварительного тракта и мочевыводящих путей, кожи и подкожной клетчатки (фурункулы, карбункулы, абсцессы и флегмоны), которые вызваны условно-патогенными микроорганизмами.

В отдельную – приобретенную форму выделен синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), вызванный ВИЧ-инфекцией.

О наличии вторичного иммунодефицита при всех стадиях можно судить по общим клиническим проявлениям инфекционно-воспалительного процесса.

Это может быть длительный субфебрилитет или лихорадка, увеличение лимфатических узлов и их воспаление, боли в мышцах и суставах, общая слабость и утомляемость, снижение работоспособности, частые простудные заболевания, повторные ангины, часто рецидивирующие хронические гаймориты, бронхиты, повторные пневмонии, септические состояния и т. п. При этом эффективность стандартной антибактериальной и противовоспалительной терапии невысока.

Выявление вторичных иммунодефицитов требует комплексного подхода и участия в процессе диагностики различных врачей-специалистов – аллерголога-иммунолога, гематолога, онколога, инфекциониста, оториноларинголога, уролога, гинеколога и др. При этом учитывается клиническая картина заболевания, свидетельствующая о наличии хронической инфекции, трудно поддающейся лечению, а также выявление оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами.

Необходимо изучение иммунного статуса организма с использованием всех доступных методик, применяемых в аллергологии и иммунологии. Диагностика основана на исследовании всех звеньев иммунитета, участвующих в защите организма от инфекционных агентов.

При этом изучается фагоцитарная система, система комплемента, субпопуляции T- и B-лимфоцитов.

Исследования выполняются путем проведения тестов первого (ориентировочного) уровня, позволяющего выявить грубые общие нарушения иммунитета и второго (дополнительного) уровня с идентификацией конкретного дефекта.

При проведении скрининговых исследований (тесты 1 уровня, которые можно выполнить в любой клинико-диагностической лаборатории) можно получить информацию об абсолютном количестве лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов и тромбоцитов (встречается как лейкопения, так и лейкоцитоз, относительный лимфоцитоз, повышенная СОЭ), уровне белка и сывороточных иммуноглобулинов G, A, M и E, гемолитической активности комплемента. Кроме того, можно выполнить необходимые кожные пробы для выявления гиперчувствительности замедленного типа.

При углубленном анализе вторичного иммунодефицита (тесты 2 уровня) определяется интенсивность хемотаксиса фагоцитов, завершенность фагоцитоза, субклассы иммуноглобулинов и специфические антитела к конкретным антигенам, продукция цитокинов, индукторов T-клеток и другие показатели. Анализ полученных данных должен проводиться только с учетом конкретного состояния данного пациента, сопутствующих заболеваний, возраста, наличия аллергических реакций, аутоиммунных расстройств и других факторов.

В процессе обследования проводится дифференциальная диагностика с первичными иммунодефицитами, затяжными инфекционными заболеваниями вирусной, бактериальной, грибковой и паразитарной природы, соматическими заболеваниями, эндокринными расстройствами, новообразованиями.

Лечение вторичных иммунодефицитов

Эффективность лечения вторичных иммунодефицитов зависит от правильности и своевременности выявления этиологического фактора, вызвавшего появление дефекта иммунной системы и возможности его устранения.

Если нарушение иммунитета возникло на фоне хронической инфекции, применяются меры по ликвидации очагов воспаления с использованием антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним возбудителя, проведением адекватной противовирусной терапии, использованием интерферонов и т. п.

Если причинный фактор – недостаточное питание и авитаминоз, проводятся мероприятия по разработке правильного рациона питания со сбалансированным сочетанием белков, жиров, углеводов, микроэлементов и необходимой калорийности.

Также устраняются имеющиеся нарушения обмена веществ, восстанавливается нормальный гормональный статус, проводится консервативное и оперативное лечение основного заболевания (эндокринная, соматическая патология, новообразования).

Важный компонент лечения больных вторичным иммунодефицитом – иммунотропная терапия с использованием активной иммунизации (вакцинации), заместительного лечения препаратами крови (внутривенное введение плазмы, лейкоцитарной массы, человеческого иммуноглобулина), а также использованием препаратов иммунотропного действия (иммуностимуляторов). Целесообразность назначения того или иного лечебного средства и подбор дозировки осуществляется врачом аллергологом-иммунологом с учетом конкретной ситуации. При преходящем характере иммунных нарушений, своевременном выявлении вторичного иммунодефицита и подборе правильного лечения, прогноз заболевания может быть благоприятным.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/immune/secondary-immunodeficiency

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ инфицированных: лечение и симптомы

Иммунодефицит и пневмония

Пневмоцистная пневмония является редкой формой воспаления легких. Заболевать такой пневмонией могут люди, имеющие ослабленный иммунитет: недоношенные и ослабленные дети, люди с тяжелыми иммунными патологиями, лейкозом, туберкулезом.

Но чаще всего воспаление легких, вызванное пневмоцистами (пневмоцистоз), развивается у болеющих ВИЧ/СПИДом. Присутствие вируса иммунодефицита в организме человека ослабляет его иммунную систему, в частности клеточный иммунитет, давая возможность бесконтрольно развиваться тем микроорганизмам, которые при нормальном иммунитете человека развиваться не могут.

Эпидемиология и механизм развития пневмоцистной пневмонии

Пневмоцисты – это дрожжеподобные грибки класса Blastomycetes. Пневмоцисты очень широко распространены в природе, как среди животных, так и среди людей. Однако микроорганизмы, обитающие в легких животных, значительно отличаются по размерам от человеческих. Это означает, что заражение человека от животных невозможно – оно происходит от людей, болеющих пневмоцистозом или носителей.

Больные ВИЧ-инфекцией являются носителями пневмоцист в 90% случаев, они же являются основными источниками этой инфекции среди людей.

Пневмоцисты обладают выраженной тропностью (привязанностью) к легочной ткани. Паразиты облюбовали альвеолы легких, поскольку в течение всего цикла развития они нуждаются в большом количестве кислорода.

Попадают пневмоцисты в человеческие легкие воздушно-капельным путем с пылью, капельками слюны и слизи, но развиваться при нормальном уровне иммунитета они не могут, поэтому находятся в дремлющем состоянии – в виде цист. Имеются данные о вертикальном пути передачи пневмоцист – от ВИЧ-инфицированной матери плоду.

Пневмоцистная пневмония возникает при резком ослаблении общего и местного бронхопульмонального иммунитета, когда критически снижается количество альвеолярных макрофагов – легочных иммунных клеток. На фоне сниженного иммунитета количество пневмоцист за время инкубационного периода (от 4 до 12 недель) может вырасти с 10 тысяч до 1 миллиарда клеток.

Пневмоцистная пневмония является одним из маркеров при ВИЧ-инфекции. Экспериментально доказано, что вероятность возникновения этой формы пневмонии при ВИЧ обратно пропорциональна содержанию CD4+ лимфоцитов (Т-клеток) в крови больного, что можно определить лабораторными диагностическими тестами.

При снижении иммунитета у человека, зараженного пневмоцистами, происходит высвобождение микроорганизмов из цист и прикрепление их к стенкам альвеолоцитов (клеток, из которых построены стенки альвеол). Развиваясь в альвеолах, пневмоцисты размножаются и обсеменяют все новые и новые участки легких.

В процессе своей жизнедеятельности паразиты повреждают альвеолярные стенки, приводя к развитию реактивного интерстициального отека. Разбухшие стенки альвеол значительно уменьшают их просвет, затрудняя отток экссудата из них. В заполненных альвеолах нарушается газообмен.

Для построения стенок новых клеток пневмоцисты используют фосфолипиды и протеины, входящие в состав сурфактанта легких хозяина. Сурфактант служит для защиты альвеол легких от спадения в момент выдоха, когда из них выталкивается воздух.

Без сурфактанта легкие не могут функционировать. Поэтому, чтобы компенсировать возникшую нехватку этого вещества, человеческий организм начинает усиленно его продуцировать, но новый сурфактант опять используется паразитами для своих целей.

В результате в просвете альвеол в большом количестве скапливается «бракованное» сурфактантное вещество в виде пены. В состав этой альвеолярной пены, кроме остатков сурфактанта, также входят токсические вещества, выделяемые грибками в процессе жизнедеятельности.

Дефицит сурфактанта и отек стенок альвеол приводит к «выключению» из дыхательного процесса большого количества альвеол и постепенно нарастающей дыхательной недостаточности, которая может послужить причиной смерти пациента.

к оглавлению ↑

Клинические проявления

Пневмоцистная пневмония при ВИЧ развивается с постепенным нарастанием симптоматики. Чаще всего начало заболевания совпадает с наступлением холодной погоды, поскольку в этот период иммунитет сезонно ослабевает. Инкубационный период пневмоцистоза длится около 4 недель, но иногда может затягиваться до 8-12 недель и более.

В начале заболевания основными симптомами пациентов могут быть общая слабость, сонливость, повышенная температура.

При анализе газового состава крови определяется гипоксемия (снижение уровня кислорода в крови) и респираторный алкалоз (повышение рН за счет газов крови).

Спустя 2-3 недели от начала заболевания присоединяются гриппоподобные симптомы. При прогрессировании воспаления легких в течение нескольких следующих недель симптоматика нарастает и появляются:

  • Одышка – один из ранних признаков пневмоцистной пневмонии. Сначала она появляется при умеренной физической нагрузке, а спустя несколько недель – и в покое;
  • Сухой кашель, преимущественно в дневное время. Позже кашель становится постоянным, появляется в ночное время. Во время кашля начинает отходить небольшое количество мокроты;
  • Боли за грудиной, которые появляются или усиливаются при вдохе. Чтобы не допустить усиления болевых ощущений, больные осознанно ограничивают глубину дыхательных движений, что делает дыхание поверхностным и усиливает признаки гипоксии.

В связи с неспецифичными проявлениями, постепенным нарастанием симптоматики и затяжным течением пневмоцистную пневмонию часто определяют уже в запущенной форме.

Объективно определяется потеря веса, бледность кожных покровов с синюшностью носогубного треугольника, кожи пальцев ног и рук, учащение пульса. При пальпации кожи грудной клетки можно определить подкожную эмфизему (скопление воздуха в подкожной жировой клетчатке).

При выраженном иммунодефицитном состоянии наблюдается генерализация пневмоцистной инфекции – очаги с пенным содержимым образуются в печени, почках, сердце, центральной нервной системе и других органах, куда пневмоцисты попадают гематогенным (через кровь), лимфогенным (по лимфатическим сосудам) или контактным путем (с легких на соседние органы).

При аускультации грудной клетки над легкими могут выслушиваться хрипы (сухие, позже – влажные). Крепитация, характерная для пневмококкового воспаления легких, при аускультации пневмоцистозных легких выслушивается редко, поэтому часто вводит в заблуждение терапевтов.

Для диагностики пневмоцистной пневмонии при ВИЧ-инфекции применяют:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови (газовый состав, лактатдегидрогеназа);
  • рентгенографию;
  • микроскопию мокроты или промывных вод бронхов (пневмоцисты обнаруживаются редко);
  • иммунологическое исследование крови (выявление антител к пневмоцистам в крови) – иммунофорез, ИФА (иммуноферментный анализ);
  • иммунологический анализ мокроты (обнаружение антигенов пневмоцист в материале) – РИФ (реакция иммунофлуоресценции), ПЦР (полимеразная цепная реакция).

В общем анализе крови обнаруживаются неспецифические признаки острого воспаления и общего истощения:

  • анемия;
  • повышение общего количества лейкоцитов (до 20-50×109/л);
  • повышение количества эозинофилов (до 15-25%);
  • повышение СОЭ (до 50 мм/ч и более).

На рентгенограмме при пневмоцистном воспалении легких обнаруживаются:

  • усиление легочного рисунка от корней к периферии;
  • очаги повышенной воздушности;
  • смазанность легочного рисунка – «симптом матовых стекол», «симптом хлопьев снега».

Постановка диагноза пневмоцистной пневмонии весьма затруднительна, поскольку при этой патологии нет специфичных симптомов.

На этот диагноз при ВИЧ-инфекции наталкивает только:

  • несоответствие аускультативной картины тяжести дыхательной недостаточности;
  • рентгенологические признаки;
  • уровень CD4+ лимфоцитов в крови (˂ 200 клеток в мкл).

Хорошим диагностическим критерием являются иммунологические методы исследования крови и мокроты.

к оглавлению ↑

Лечение и профилактика заболевания

Лечение ВИЧ-инфицированных больных с пневмоцистной пневмонией проводят исключительно в боксах или полубоксах, чтобы минимизировать контакт этих больных с другими пациентами или родственниками.

Основным направлением в лечении этих пневмоний у ВИЧ-инфицированных являются антибактериальные препараты, обладающие свойством подавлять размножение пневмоцист:

  1. Бактрим или Бисептол (комбинация сульфаметоксазола и триметоприма), которые блокируют ферменты системы фолиевой кислоты у микроорганизмов.
  2. Пентамидин, который повреждает репродуктивную систему пневмоцист.

Эти препараты являются высокотоксичными:

  • нарушают функцию печени и поджелудочной железы;
  • угнетают кроветворение;
  • могут снижать уровень кальция и повышать содержание азотистых веществ в крови;
  • влияют на уровень глюкозы в крови.

Доказано, что эти препараты способны потенцировать действие друг друга, поэтому их нельзя назначать совместно.

Сначала назначается одно из указанных лекарственных средств, но если по истечению недели положительной динамики не наблюдается – его заменяют другим.

В последнее время в лечении ВИЧ-ассоциированной пневмоцистной пневмонии отдают предпочтение препарату ДФМО (дифторметилорнитину). Это лекарственное средство, кроме влияния на размножение пневмоцист, также препятствует размножению вирусов, в том числе ВИЧ. Лечение этим препаратом должно быть длительным (не менее 8 недель).

Прогноз при пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных при отсутствии соответствующего лечения неблагоприятный: больные в 100% случаев погибают. Если диагноз был установлен вовремя, то пневмоцистная пневмония у пациентов с ВИЧ-инфекцией протекает относительно благоприятно. Так, при своевременно начатом лечении летальность пациентов снижается до 25%, при позднем лечении – до 40%.

Намного хуже прогноз при рецидиве пневмоцистной пневмонии, поскольку часто у пациентов развиваются сильные побочные реакции на Пентамидин и Бактрим. Летальность при рецидивах увеличивается до 60%.

Чтобы пневмоцистная пневмония не возникла, ВИЧ-инфицированным пациентам с низким количеством CD4+ лимфоцитов проводят химиопрофилактику. Различают первичную и вторичную химиопрофилактику у таких пациентов:

  1. Первичная химиопрофилактика назначается при уровне CD4+ лимфоцитов менее 200 клеток в мкл. Больным с четвертой стадией ВИЧ-инфекции (стадией развернутого СПИДа) химиопрофилактику назначают пожизненно.
  2. Вторичная химиопрофилактика предусматривает назначение препаратов для предупреждения рецидива пневмоцистоза.

Кроме медикаментозной профилактики, ВИЧ-инфицированным пациентам следует также соблюдать и другие меры предосторожности:

  • повысить количество белковой пищи в своем рационе;
  • часто проветривать и ежедневно проводить влажную уборку жилых помещений;
  • регулярно обследоваться у врача, сообщать ему о малейших изменениях в состоянии здоровья.

Пневмоцистная пневмония, как и другие ВИЧ-ассоциированные заболевания, часто является причиной смерти ВИЧ-инфицированных пациентов.

Только четкое выполнение всех рекомендаций врача-спидолога, регулярное обследование и лечение возникающих заболеваний могут продлить жизнь пациента с ВИЧ-инфекцией и улучшить ее качество.

Статья помогла вам?

Дайте нам об этом знать – поставьте оценку

Загрузка…

Источник: http://OPnevmonii.ru/pnevmoniya/02-vidy/simptomy-i-lechenie-pnevmocistnoj-pnevmonii.html

Медицина и здоровье
Добавить комментарий