Акушерский перитонит в послеродовой период

Содержание
  1. Акушерский перитонит
  2. Причины акушерского перитонита
  3. Классификация
  4. Осложнения
  5. Диагностика
  6. Лечение акушерского перитонита
  7. Прогноз и профилактика
  8. Акушерский перитонит
  9. Термины и определения
  10. 1.1 Определение
  11. 1.2 Этиология и патогенез
  12. 1.3 Эпидемиология
  13. 1.4 Коды по МКБ-10
  14. 1.5 Классификация
  15. 2.1 Жалобы и анамнез
  16. Акушерский перитонит
  17. Причины акушерского перитонита
  18. Патогенез
  19. Классификация
  20. Симптомы акушерского перитонита
  21. Осложнения
  22. Диагностика
  23. Лечение акушерского перитонита
  24. Прогноз и профилактика
  25. Перитонит акушерский после кесарева сечения
  26. Рымашевский Александр Николаевич
  27. По данным В. И. Кулакова и соавт. (1978), при перитони­те стафилококки были высеяны
  28. Перитонит акушерский после кесарева сечения. Клиническое течение и особенности патогенеза перитонита после кесарева сечения во многом обусловлены способом инфи­цирования брюшины
  29. Перитонит акушерский после кесарева сечения. В зависимости от пути инфицирования можно выделить три варианта или три клинические формы перитонита после кеса­рева сечения
  30. Нарастающая интоксикация при перитоните может завер­шиться картиной гиповолемического шока, который правильнее называть септическим или бактериальным
  31. Активация выра­ботки некоторых катехоламинов, в частности свободного нор­адреналина, адреналина, дофамина происходит после операции кесарева сечения без признаков инфекции

Акушерский перитонит

Акушерский перитонит в послеродовой период
Акушерский перитонит в послеродовой период

Акушерский перитонит — острое воспаление брюшины, возникающее вследствие её бактериального обсеменения в родах или послеродовом периоде.

Проявляется разлитой болью в животе, напряжённостью брюшной стенки, метеоризмом, задержкой стула, повышением температуры и нарастанием общей интоксикации. Для постановки диагноза используют физикальные методы обследования, УЗИ, обзорную рентгенографию живота, лабораторные методы диагностики.

Лечение обычно хирургическое с экстирпацией матки и её труб. После операции пациентке показана активная антибактериальная и инфузионная терапия.

В настоящее время воспаление брюшины у родильниц возникает сравнительно редко – частота патологии обычно не превышает 0,05-0,3%. При этом из-за высокой летальности именно акушерский перитонит является одним из самых тяжёлых осложнений родов и наиболее частых причин материнской смертности.

Более чем в 98% случаев заболевание развивается после оперативного родоразрешения методом кесарева сечения, гораздо реже (у 1-2% пациенток) – на фоне гнойного сальпингоофорита или септикопиемии.

Распространённость патологии напрямую зависит от контингента беременных и уровня оказания медпомощи в акушерских стационарах.

Причины акушерского перитонита

Воспаление брюшины после кесарева сечения или родов — следствие дисбаланса между вирулентностью патогенных микроорганизмов и уровнем иммунной резистентности женщины.

Возбудителями акушерского перитонита обычно являются грамотрицательные бактерии (протей, синегнойная и кишечная палочки) и неспорообразующие анаэробы (клостридии, фузобактерии, пептококки и особенно бактероиды).

В трети случаев в перитонеальном экссудате определяются грамположительные стафилококки и энтерококки. Наиболее тяжёлые формы заболевания вызываются анаэробно-аэробными ассоциациями.

Риск возникновения послеродового перитонита повышается при длительном безводном периоде (свыше 12 часов), бактериальной обсеменённости влагалища, хорионамнионите, послеродовом эндометрите, хроническом цервиците, сальпингите, аднексите и продолжительном парезе кишечника. Специалисты в сфере акушерства и гинекологии выделяют три способа инфицирования брюшины:

  • Заражение в родах. Микроорганизмы попадают в брюшную полость вместе с содержимым матки при оперативном родоразрешении беременной с хориоамнионитом.
  • Проникновение через кишечную стенку. После родов на фоне длительного пареза стенка кишечника становится проницаемой для патогенной микрофлоры.
  • Обсеменение из-за расхождения швов. Больше чем в половине случаев причиной перитонита является несостоятельность послеоперационных швов на матке.

При попадании микроорганизмов воспаление возникает далеко не всегда, существенную роль в развитии перитонита играет снижение резистентности. Даже при нормальной беременности и неосложнённых родах наблюдается иммунодефицит, обусловленный угнетающим действием эстрогенов, прогестерона и плацентарных белков.

Вероятность акушерского перитонита увеличивается в разы при массивной кровопотере, анемии, тяжёлых гестозах, затяжном течении родов, стрессе из-за недостаточного обезболивания, нерациональном приёме антибактериальных и кортикостероидных препаратов, травматизации мягких тканей во время родов, врачебных манипуляций, оперативных вмешательств.

Ключевым звеном в развитии заболевания является выделение значительного количества тканевых и бактериальных токсинов при массивном обсеменении полости матки, а затем и брюшины патологическими микроорганизмами.

Поступающие в кровь токсины стимулируют выход гистамина, серотонина и ряда других биоактивных веществ.

В результате нарушается проницаемость сосудов и микроциркуляция крови, что приводит к её депонированию и секвестрированию, в первую очередь – в сосудах брюшины и органов брюшной полости.

Вследствие нарастающего отёка кишечника нарушается его моторика и процессы всасывания, что провоцирует накопление газов и жидкости в кишечных петлях. Дальнейшее перерастяжение стенки кишечника усугубляет расстройства микроциркуляции, усиливает дегидратацию и гидроионные нарушения.

На фоне общей интоксикации, дефицита внутри- и внеклеточной жидкости нарастает ацидоз, гипокалиемия, гиповолемия, что сопровождается сгущением крови, олигурией, сердечно-сосудистыми и дыхательными расстройствами.

В терминальной фазе акушерского перитонита декомпенсируются основные жизненные функции.

Классификация

При классификации воспалений брюшины, возникающих в акушерской практике, учитывают механизм инфицирования, степень распространённости патологического процесса, характер экссудата и клиническое течение. С учётом возможных путей распространения возбудителей различают:

  • Первичный перитонит, при котором микроорганизмы попадают на брюшину во время кесарева сечения из матки (ранний перитонит) или из кишечника после операции.
  • Вторичный перитонит, вызванный расхождением несостоятельных швов на прооперированной матке при наличии послеродового эндометрита.

По данным акушеров-гинекологов, первичное инфицирование наблюдается приблизительно в 45% случаев заболевания, симптомы воспаления возникают на 1-2 сутки при обсеменении брюшины при операции и на 3-4 сутки при парезе кишечника. Вторичный перитонит развивается на 4-9 день после вмещательства у 55% заболевших.

В зависимости от степени поражения брюшины воспаление может быть общим, распространённым (диффузным или разлитым), местным ограниченным (абсцесс) или неограниченным (пельвиоперитонит). По характеру экссудата воспалительный процесс бывает серозным, фибринозным и гнойным.

С учётом степени выраженности клинических проявлений различают реактивную, токсическую и терминальную стадии болезни.

Практически у 40% родильниц симптоматика послеродового перитонита является стёртой. При классическом течении на 1-9 сутки после родов женщина отмечает вздутие живота. В первой (реактивной) фазе, длящейся до суток, стул отсутствует, отхождение газов затруднено или невозможно.

Возникает локальная болезненность внизу живота, которая впоследствии приобретает разлитой характер, сопровождается напряжением мышц передней брюшной стенки. Лохии становятся гноевидными с неприятным запахом. Родильница жалуется на тошноту, рвоту, сухость во рту, выраженный озноб.

Температура повышается до 38-39° С и выше.

О переходе заболевания во вторую (токсическую) фазу свидетельствует выраженный интоксикационный синдром. Пациентка ощущает слабость, заторможенность, разбитость, головокружение. Уменьшается количество мочи, нарастает метеоризм, отсутствует перистальтика кишечника. Сохраняется высокая температура.

Учащается дыхание и частота сердечных сокращений. Боль и мышечное напряжение несколько уменьшаются. При неадекватном лечении через 1-3 суток заболевание переходит в терминальную стадию. Родильница продолжает жаловаться на выраженную слабость, головокружение, ощущение вздутия живота и его разлитую болезненность.

Температура зачастую падает ниже 36° С.

Осложнения

При несвоевременной диагностике и неправильном лечении акушерский перитонит осложняется абсцессами брюшной полости, динамической кишечной непроходимостью, острым тромбофлебитом воротной вены, инфекциями верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхитом, нозокомиальной пневмонией), уроинфекцией, ДВС-синдромом, кровотечением, сепсисом и септическим шоком. В терминальной стадии у пациенток развивается полиорганная недостаточность с расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, нарушениями работы почек и печени, спутанностью сознания, переходящими в кому и смерть. Отдалёнными последствиями излеченного перитонита являются нарушенная моторика кишечника, послеоперационные грыжи и спаечная болезнь, которая в 20% случаев приводит к бесплодию. У женщин, перенесших воспаление брюшины, возрастает риск развития странгуляционной кишечной непроходимости.

Диагностика

Своевременное выявление акушерского перитонита — ключевое условие для выбора правильной тактики лечения и предупреждения возможных осложнений. В диагностике применяют такие физикальные, инструментальные и лабораторные методы обследования, как:

  • Пальпация живота. При воспалении брюшины определяется разлитая болезненность, метеоризм, положительные симптомы Щёткина-Блюмберга, Кулленкампфа, Раздольского.
  • Перкуссия брюшной полости. В боковых флангах и внизу живота наблюдается притупление, свидетельствующее о наличии жидкости.
  • Аускультациякишечника. При прослушивании отсутствуют характерные кишечные шумы.
  • Микробиологическое исследование. Возбудитель заболевания определяется в отделяемом матки, крови, перитонеальном экссудате. Оценивается его чувствительность к антибиотикам.
  • Общий анализ крови. Обнаруживается умеренный или выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг формулы, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ.
  • Биохимическое исследование крови. Присутствуют признаки метаболического ацидоза, нарушений белкового и липидного обмена, респираторного алкалоза, повышено содержание азотистых шлаков.
  • Оценка системы гемостаза. Характерна гиперкоагуляция и коагулопатия потребления.
  • Общий анализ мочи. В составе мочи определяются лейкоциты, гиалиновые цилиндры, белок.
  • УЗИ брюшной полости. Позади матки, в кишечнике и между его петлями выявляется жидкость, кишечная стенка гиперэхогенна, шов на матке имеет неравномерную толщину и структуру.
  • Обзорная рентгенография живота. О наличии перитонита свидетельствует гиперпневматоз кишечника и чаши Клойбера.

По показаниям может быть рекомендована КТ брюшной полости и диагностическая лапароскопия. Для оценки состояния сердечно-сосудистой системы назначают ЭКГ, контролируют в динамике артериальное давление и пульс.

Дифференциальная диагностика проводится с тяжёлым послеродовым эндометритом, острым гнойным пиелонефритом, хирургическими заболеваниями (аппендицитом, острым холециститом, панкреатитом, прободением язвы желудка и т. п.).

К ведению пациентки привлекают хирурга, анестезиолога-реаниматолога, терапевта, инфекциониста, клинического фармаколога.

Лечение акушерского перитонита

Выбор лечебной тактики зависит от типа, стадии и тяжести заболевания. Консервативная терапия эффективна только в реактивной фазе раннего перитонита. Схема лечения включает:

  • Антибактериальные препараты. До определения чувствительности возбудителя назначают антибиотики из групп полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов. В последующем лечение корригируют с учётом результатов микробиологического исследования.
  • Инфузионно-трансфузионная терапия. Осуществляют управляемую гемодилюцию с использованием реокорректоров, дезинтоксикационных растворов, белковых препаратов, электролитов, анаболических гормонов. При необходимости вводят свежезамороженную плазму крови.

Длительность консервативной терапии обычно составляет 12-24 часа. При неэффективности медикаментозного лечения, нарастании признаков кишечной непроходимости и общей интоксикации показано хирургическое вмешательство.

Релапаротомия также выполняется при акушерском перитоните, возникшем из-за пареза кишечника или расхождения шва на матке.

На коротком этапе предоперационной подготовки пациентке вводят назогастральный зонд для декомпрессии желудка, назначают активную инфузионную терапию и антибиотики.

В ходе операции экстирпируется матка с трубами, при гнойном оофорите производится оофорэктомия (удаляются яичники). Брюшная полость после тщательной ревизии санируется, дренируется через переднюю брюшную стенку и влагалище. Для декомпрессии кишечника по показаниям используют интестинальные зонды Эббота-Миллера.

В послеоперационном периоде продолжается инфузионная и антибиотикотерапия, корригируется гемостаз. Показано назначение общеукрепляющих средств, иммунокорректоров, гормональных и десенсибилизирующих препаратов.

Симптоматическая терапия направлена на коррекцию нарушений дыхательной, сердечно-сосудистой деятельности, неврологических расстройств, возобновление полноценного функционирования печени и почек. Используются препараты, которые стимулируют и восстанавливают эвакуаторную функцию ЖКТ.

Для профилактики дисбактериоза применяются различные виды эубиотиков.

Прогноз и профилактика

Акушерский перитонит принадлежит к категории тяжёлых инфекционных заболеваний. При его распространённой форме смертность составляет от 15 до 30%.

Профилактика предусматривает своевременную диагностику воспалительных заболеваний женской половой сферы, обоснованное назначение инвазивных процедур во время беременности, выбор правильной акушерской тактики при преждевременном излитии или подтекании околоплодных вод.

Поскольку послеродовое воспаление брюшины зачастую становится следствием кесарева сечения, важную роль играет обоснованный выбор в пользу оперативного родоразрешения. В профилактических целях всем родильницам в послеродовом периоде показана термометрия и скрининг для своевременного выявления признаков интоксикации и симптомов раздражения брюшины.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gynaecology/obstetric-peritonitis

Акушерский перитонит

Акушерский перитонит в послеродовой период
Акушерский перитонит в послеродовой период

  • Перитонит;
  • Релапаротомия;
  • Экстирпация матки;
  • Брюшная полость.

АД – артериальное давление;

АП – акушерский перитонит;

в/в – внутривенно;

в/м – внутримышечно;

ГВЗ – гнойно-воспалительные заболевания;

д.м.н. – доктор медицинских наук;

ЖЕЛ – жизненная емкость легких;

КФ – клубочковая фильтрация;

к.м.н. – кандидат медицинских наук;

МЗ РФ – Министерство здравоохранения Российской Федерации;

МРТ – магнитно-резонансная томография;

НСПВ – нестероидные противовоспалительные препараты;

НЦАГиП ­– Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова» Минздрава России;

ПОН – полиорганная недостаточность;

ПЭ – послеродовый эндометрит;

п/к – подкожно;

РАН – Российская академия наук;

РФ – Российская Федерация;

САД – среднее артериальное давление;

СРВ – С-реактивный белок;

ССВО – синдром системного воспалительного ответа;

УЗИ – ультразвуковое исследование;

ЧД – частота дыхания;

ЧСС – частота сердечных сокращений;

MRS A – methicillin-resistant Staphylococcus aureus;

PCT – прокальцитониновый тест;

RCOG – Royal College of Obstetricians and Gynecologists;

WHO – World Health Organization (Всемирная организация здравоохранения).

Термины и определения

Перитонит – острое воспаление брюшины, сопровождающееся тяжелыми общими симптомами с прогрессирующим нарушением функций жизненно важных органов и систем и последующим развитием полиорганной недостаточности.

Акушерский перитонит (АП) – одно из наиболее грозных осложнений послеродового периода.

1.1 Определение

Перитонит – острое воспаление брюшины, сопровождающееся тяжелыми общими симптомами с прогрессирующим нарушением функций жизненно важных органов и систем и последующим развитием полиорганной недостаточности.

Акушерский перитонит (АП) – одно из наиболее грозных осложнений послеродового периода.

1.2 Этиология и патогенез

Источником инфекции при АП в большинстве случаев является матка. Причинами могут быть хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность или расхождение швов на матке после КС и др.

АП – мультифакторная патология, обусловленная энтеробактерями (Escherichia coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Proteus spp. и др.

), грамположительными кокками (Staphylococcus aureus, Enterococcus spp. и др.), а также неспорообразующими анаэробами (бактероиды, пептококки, пептострептококки и др.).

Наиболее тяжелые формы послеродового перитонита обусловлены аэробно-анаэробными ассоциациями [1, 2, 3].

Ведущее место в генезе акушерского перитонита принадлежит интоксикации, обусловленной бактериальными токсинами, тканевыми протеазами, биогенными аминами (гистамин, серотонин, кинин), гиповолемии и парезу ЖКТ.

Под воздействием токсинов, бактерий и продуктов их жизнедеятельности, возникают глубокие патоморфологические изменения в организме, нарушаются метаболические процессы со сдвигом их в сторону катаболизма.

Угнетаются обменные процессы во всех тканях, нарушается функция жизненно важных органов и система гемостаза.

В процессе токсического поражения клеток организма активное участие принимают продукты метаболизма арахидоновой кислоты: тромбоксаны, простациклины и простагландины, которые, выделяясь в сыворотку крови и легочную лимфу, приводят к возникновению гемодинамических и вентиляционных нарушений [4, 5].

Особое место в патогенезе акушерского перитонита занимает парез кишечника. Перерастяжение кишечных петель жидкостью и газами приводит к нарушению двигательной, секреторной, всасывательной функций кишечника, расстройству межуточного обмена и обезвоживанию.

В его просвет поступают и там секвестрируются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка, электролитов, в том числе ионов калия.

Давление в просвете кишки повышается, возникает ее перерастяжение, ишемия стенки, что, в конечном счете, усиливает и усугубляет парез [6].

В терминальной стадии важное значение приобретает угнетение симпатических и парасимпатических нервных импульсов, нарушающее функцию жизненно важных органов [4, 6].

1.3 Эпидемиология

Частота перитонита после кесарева сечения варьирует в различных стационарах от 0,1 до 1,5%. В значительной мере она определяется контингентом беременных, рожениц и родильниц, а также уровнем оказания акушерской помощи.

Чаще всего перитонит возникает после кесарева сечения (98%), значительно реже – вследствие гнойного сальпингоофорита и септикопиемии (1-2%).

Более чем в 55% случаев перитонит развивается в следствие несостоятельности швов на матке, около 30% – при инфицировании брюшины внутриматочным содержимым при выполнении операции на фоне хориоамнионита, 15-20% – в результате нарушения барьерной функции кишечника. В структуре материнской летальности от послеродового сепсиса перитонит занимает 37-40% [7, 8].

1.4 Коды по МКБ-10

Другие послеродовые инфекции (O86):

O86.8 – Другие уточненные послеродовые инфекции.

1.5 Классификация

В зависимости от способа инфицирования брюшины:

  • первичный перитонит обусловлен поражением брюшины, инфицированным содержимым матки в случае операции, произведенной на фоне хориоамнионита, или проникновением в брюшную полость микрофлоры кишечника в связи с патологическими изменениями его стенки при послеоперационном парезе;
  • вторичный перитонит обусловлен несостоятельностью швов на матке, эндометритом, ранением во время операции соседних органов (мочевого пузыря, кишечника и др.).

По характеру экссудата:

  • серозный;
  • фибринозный;
  • гнойный.

По степени распространенности:

  • отграниченный;
  • диффузный;
  • распространенный;
  • разлитой.

По клиническому течению:

  • перитонит с классическими признаками;
  • перитонит со стертой клинической картиной;
  • перитонит с затяжным течением, который характеризуется наличием обострений, связанных с образованием межпетельных, подпеченочных, поддиафрагмальных абсцессов.

2.1 Жалобы и анамнез

  • Рекомендуется различать 3 стадии перитонита [9-12].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4).

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/akusherskij-peritonit_13845/

Акушерский перитонит

Акушерский перитонит в послеродовой период
Акушерский перитонит в послеродовой период

Акушерский перитонит — острое воспаление брюшины, возникающее вследствие её бактериального обсеменения в родах или послеродовом периоде.

Проявляется разлитой болью в животе, напряжённостью брюшной стенки, метеоризмом, задержкой стула, повышением температуры и нарастанием общей интоксикации. Для постановки диагноза используют физикальные методы обследования, УЗИ, обзорную рентгенографию живота, лабораторные методы диагностики.

Лечение обычно хирургическое с экстирпацией матки и её труб. После операции пациентке показана активная антибактериальная и инфузионная терапия.

В настоящее время воспаление брюшины у родильниц возникает сравнительно редко – частота патологии обычно не превышает 0,05-0,3%. При этом из-за высокой летальности именно акушерский перитонит является одним из самых тяжёлых осложнений родов и наиболее частых причин материнской смертности.

Более чем в 98% случаев заболевание развивается после оперативного родоразрешения методом кесарева сечения, гораздо реже (у 1-2% пациенток) – на фоне гнойного сальпингоофорита или септикопиемии.

Распространённость патологии напрямую зависит от контингента беременных и уровня оказания медпомощи в акушерских стационарах.

Причины акушерского перитонита

Воспаление брюшины после кесарева сечения или родов — следствие дисбаланса между вирулентностью патогенных микроорганизмов и уровнем иммунной резистентности женщины.

Возбудителями акушерского перитонита обычно являются грамотрицательные бактерии (протей, синегнойная и кишечная палочки) и неспорообразующие анаэробы (клостридии, фузобактерии, пептококки и особенно бактероиды).

В трети случаев в перитонеальном экссудате определяются грамположительные стафилококки и энтерококки. Наиболее тяжёлые формы заболевания вызываются анаэробно-аэробными ассоциациями.

Риск возникновения послеродового перитонита повышается при длительном безводном периоде (свыше 12 часов), бактериальной обсеменённости влагалища, хорионамнионите, послеродовом эндометрите, хроническом цервиците, сальпингите, аднексите и продолжительном парезе кишечника. Специалисты в сфере акушерства и гинекологии выделяют три способа инфицирования брюшины:

  • Заражение в родах. Микроорганизмы попадают в брюшную полость вместе с содержимым матки при оперативном родоразрешении беременной с хориоамнионитом.
  • Проникновение через кишечную стенку. После родов на фоне длительного пареза стенка кишечника становится проницаемой для патогенной микрофлоры.
  • Обсеменение из-за расхождения швов. Больше чем в половине случаев причиной перитонита является несостоятельность послеоперационных швов на матке.

При попадании микроорганизмов воспаление возникает далеко не всегда, существенную роль в развитии перитонита играет снижение резистентности. Даже при нормальной беременности и неосложнённых родах наблюдается иммунодефицит, обусловленный угнетающим действием эстрогенов, прогестерона и плацентарных белков.

Вероятность акушерского перитонита увеличивается в разы при массивной кровопотере, анемии, тяжёлых гестозах, затяжном течении родов, стрессе из-за недостаточного обезболивания, нерациональном приёме антибактериальных и кортикостероидных препаратов, травматизации мягких тканей во время родов, врачебных манипуляций, оперативных вмешательств.

Патогенез

Ключевым звеном в развитии заболевания является выделение значительного количества тканевых и бактериальных токсинов при массивном обсеменении полости матки, а затем и брюшины патологическими микроорганизмами.

Поступающие в кровь токсины стимулируют выход гистамина, серотонина и ряда других биоактивных веществ.

В результате нарушается проницаемость сосудов и микроциркуляция крови, что приводит к её депонированию и секвестрированию, в первую очередь – в сосудах брюшины и органов брюшной полости.

Вследствие нарастающего отёка кишечника нарушается его моторика и процессы всасывания, что провоцирует накопление газов и жидкости в кишечных петлях. Дальнейшее перерастяжение стенки кишечника усугубляет расстройства микроциркуляции, усиливает дегидратацию и гидроионные нарушения.

На фоне общей интоксикации, дефицита внутри- и внеклеточной жидкости нарастает ацидоз, гипокалиемия, гиповолемия, что сопровождается сгущением крови, олигурией, сердечно-сосудистыми и дыхательными расстройствами.

В терминальной фазе акушерского перитонита декомпенсируются основные жизненные функции.

Классификация

При классификации воспалений брюшины, возникающих в акушерской практике, учитывают механизм инфицирования, степень распространённости патологического процесса, характер экссудата и клиническое течение. С учётом возможных путей распространения возбудителей различают:

  • Первичный перитонит, при котором микроорганизмы попадают на брюшину во время кесарева сечения из матки (ранний перитонит) или из кишечника после операции.
  • Вторичный перитонит, вызванный расхождением несостоятельных швов на прооперированной матке при наличии послеродового эндометрита.

По данным акушеров-гинекологов, первичное инфицирование наблюдается приблизительно в 45% случаев заболевания, симптомы воспаления возникают на 1-2 сутки при обсеменении брюшины при операции и на 3-4 сутки при парезе кишечника. Вторичный перитонит развивается на 4-9 день после вмещательства у 55% заболевших.

В зависимости от степени поражения брюшины воспаление может быть общим, распространённым (диффузным или разлитым), местным ограниченным (абсцесс) или неограниченным (пельвиоперитонит). По характеру экссудата воспалительный процесс бывает серозным, фибринозным и гнойным.

С учётом степени выраженности клинических проявлений различают реактивную, токсическую и терминальную стадии болезни.

Симптомы акушерского перитонита

Практически у 40% родильниц симптоматика послеродового перитонита является стёртой. При классическом течении на 1-9 сутки после родов женщина отмечает вздутие живота. В первой (реактивной) фазе, длящейся до суток, стул отсутствует, отхождение газов затруднено или невозможно.

Возникает локальная болезненность внизу живота, которая впоследствии приобретает разлитой характер, сопровождается напряжением мышц передней брюшной стенки. Лохии становятся гноевидными с неприятным запахом. Родильница жалуется на тошноту, рвоту, сухость во рту, выраженный озноб.

Температура повышается до 38-39° С и выше.

О переходе заболевания во вторую (токсическую) фазу свидетельствует выраженный интоксикационный синдром. Пациентка ощущает слабость, заторможенность, разбитость, головокружение. Уменьшается количество мочи, нарастает метеоризм, отсутствует перистальтика кишечника. Сохраняется высокая температура.

Учащается дыхание и частота сердечных сокращений. Боль и мышечное напряжение несколько уменьшаются. При неадекватном лечении через 1-3 суток заболевание переходит в терминальную стадию. Родильница продолжает жаловаться на выраженную слабость, головокружение, ощущение вздутия живота и его разлитую болезненность.

Температура зачастую падает ниже 36° С.

Осложнения

При несвоевременной диагностике и неправильном лечении акушерский перитонит осложняется абсцессами брюшной полости, динамической кишечной непроходимостью, острым тромбофлебитом воротной вены, инфекциями верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхитом, нозокомиальной пневмонией), уроинфекцией, ДВС-синдромом, кровотечением, сепсисом и септическим шоком. В терминальной стадии у пациенток развивается полиорганная недостаточность с расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, нарушениями работы почек и печени, спутанностью сознания, переходящими в кому и смерть. Отдалёнными последствиями излеченного перитонита являются нарушенная моторика кишечника, послеоперационные грыжи и спаечная болезнь, которая в 20% случаев приводит к бесплодию. У женщин, перенесших воспаление брюшины, возрастает риск развития странгуляционной кишечной непроходимости.

Диагностика

Своевременное выявление акушерского перитонита — ключевое условие для выбора правильной тактики лечения и предупреждения возможных осложнений. В диагностике применяют такие физикальные, инструментальные и лабораторные методы обследования, как:

  • Пальпация живота. При воспалении брюшины определяется разлитая болезненность, метеоризм, положительные симптомы Щёткина-Блюмберга, Кулленкампфа, Раздольского.
  • Перкуссия брюшной полости. В боковых флангах и внизу живота наблюдается притупление, свидетельствующее о наличии жидкости.
  • Аускультациякишечника. При прослушивании отсутствуют характерные кишечные шумы.
  • Микробиологическое исследование. Возбудитель заболевания определяется в отделяемом матки, крови, перитонеальном экссудате. Оценивается его чувствительность к антибиотикам.
  • Общий анализ крови. Обнаруживается умеренный или выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг формулы, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ.
  • Биохимическое исследование крови. Присутствуют признаки метаболического ацидоза, нарушений белкового и липидного обмена, респираторного алкалоза, повышено содержание азотистых шлаков.
  • Оценка системы гемостаза. Характерна гиперкоагуляция и коагулопатия потребления.
  • Общий анализ мочи. В составе мочи определяются лейкоциты, гиалиновые цилиндры, белок.
  • УЗИ брюшной полости. Позади матки, в кишечнике и между его петлями выявляется жидкость, кишечная стенка гиперэхогенна, шов на матке имеет неравномерную толщину и структуру.
  • Обзорная рентгенография живота. О наличии перитонита свидетельствует гиперпневматоз кишечника и чаши Клойбера.

По показаниям может быть рекомендована КТ брюшной полости и диагностическая лапароскопия. Для оценки состояния сердечно-сосудистой системы назначают ЭКГ, контролируют в динамике артериальное давление и пульс.

Дифференциальная диагностика проводится с тяжёлым послеродовым эндометритом, острым гнойным пиелонефритом, хирургическими заболеваниями (аппендицитом, острым холециститом, панкреатитом, прободением язвы желудка и т. п.).

К ведению пациентки привлекают хирурга, анестезиолога-реаниматолога, терапевта, инфекциониста, клинического фармаколога.

Лечение акушерского перитонита

Выбор лечебной тактики зависит от типа, стадии и тяжести заболевания. Консервативная терапия эффективна только в реактивной фазе раннего перитонита. Схема лечения включает:

  • Антибактериальные препараты. До определения чувствительности возбудителя назначают антибиотики из групп полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов. В последующем лечение корригируют с учётом результатов микробиологического исследования.
  • Инфузионно-трансфузионная терапия. Осуществляют управляемую гемодилюцию с использованием реокорректоров, дезинтоксикационных растворов, белковых препаратов, электролитов, анаболических гормонов. При необходимости вводят свежезамороженную плазму крови.

Длительность консервативной терапии обычно составляет 12-24 часа. При неэффективности медикаментозного лечения, нарастании признаков кишечной непроходимости и общей интоксикации показано хирургическое вмешательство.

Релапаротомия также выполняется при акушерском перитоните, возникшем из-за пареза кишечника или расхождения шва на матке.

На коротком этапе предоперационной подготовки пациентке вводят назогастральный зонд для декомпрессии желудка, назначают активную инфузионную терапию и антибиотики.

В ходе операции экстирпируется матка с трубами, при гнойном оофорите производится оофорэктомия (удаляются яичники). Брюшная полость после тщательной ревизии санируется, дренируется через переднюю брюшную стенку и влагалище. Для декомпрессии кишечника по показаниям используют интестинальные зонды Эббота-Миллера.

В послеоперационном периоде продолжается инфузионная и антибиотикотерапия, корригируется гемостаз. Показано назначение общеукрепляющих средств, иммунокорректоров, гормональных и десенсибилизирующих препаратов.

Симптоматическая терапия направлена на коррекцию нарушений дыхательной, сердечно-сосудистой деятельности, неврологических расстройств, возобновление полноценного функционирования печени и почек. Используются препараты, которые стимулируют и восстанавливают эвакуаторную функцию ЖКТ.

Для профилактики дисбактериоза применяются различные виды эубиотиков.

Прогноз и профилактика

Акушерский перитонит принадлежит к категории тяжёлых инфекционных заболеваний. При его распространённой форме смертность составляет от 15 до 30%.

Профилактика предусматривает своевременную диагностику воспалительных заболеваний женской половой сферы, обоснованное назначение инвазивных процедур во время беременности, выбор правильной акушерской тактики при преждевременном излитии или подтекании околоплодных вод.

Поскольку послеродовое воспаление брюшины зачастую становится следствием кесарева сечения, важную роль играет обоснованный выбор в пользу оперативного родоразрешения. В профилактических целях всем родильницам в послеродовом периоде показана термометрия и скрининг для своевременного выявления признаков интоксикации и симптомов раздражения брюшины.

Источник: http://MyMedNews.ru/akysherskii-peritonit/

Перитонит акушерский после кесарева сечения

Акушерский перитонит в послеродовой период

проф. Круглов Сергей Владимирович (слева), Крючкова Оксана Александровна (справа)

Автор проекта: Круглов Сергей Владимирович, профессор, заслуженный врач России, доктор медицинских наук, врач высшей квалификационной категории

Подробнее

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна — врач-травматолог-ортопед

Подробнее

Сидоренко Юрий Сергеевич

Сидоренко Юрий Сергеевич, Академик РАМН, Профессор, Доктор медицинских наук, Директор РНИОИ, Заведующий гинекологическим отделением РНИОИ, Заслуженный деятель науки РФ, Заслуженный изобретатель России, Лауреат Государственной премии РФ

Подробнее

Рымашевский Александр Николаевич

Рымашевский Александр Николаевич

Профессор, Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой акушерства и гинекологии№1 РостГМУ

Подробнее

Спицкий Александр Юрьевич

Спицкий Александр Юрьевич Кандидат медицинских наук, гинеколог-онколог Врач высшей категории

Подробнее

Коган Ольга Михайловна

Коган Ольга Михайловна Заведующая отделением гинекологии, кандидат медицинских наук, врач-гинеколог высшей квалификационной категории

Подробнее

ОГЛАВЛЕНИЕ КНИГИ

Перитонит акушерский после кесарева сечения имеет не­сколько клинических форм в зависимости от патогенеза.

Он возникает вследствие неполноценности швов на матке, инфи­цирования брюшной полости во время кесарева сечения, при хориоамнионите у роженицы или на фоне длительно не разре­шающегося пареза кишечника.

Значительно реже перитонит может развиться при ранении кишечника во время кесарева сечения или при разрыве гнойных образований придатков мат­ки. Так, из 98 больных перитонитом последний возник при ранении кишечника у 2 женщин и вследствие разрыва тубо- овариального образования —у одной.

Мы остановимся на особенностях классификации, этиоло­гии, патогенеза, клиники и лечения перитонита после кесаре­ва сечения.

Клиническое течение перитонита после кесарева сечения зависит от многих факторов, среди которых нужно обратить внимание на следующие. Этиология перитонита бактериальная. Чаще всего ведущая роль принадлежит кишечной палочке, сме­шанной грамнегативной флоре, реже — стафилококку.

При аку­шерском перитоните в зависимости от стадии может наблюдать­ся серозный, фибринозный или гнойный экссудат. Перитонит после кесарева сечения чаще является диффузным, реже — тотальным. Особенностью данной формы перитонита является его возникновение после операции.

Все перечисленные факторы имеют определенное значение для клиники и прогноза заболе­вания.

По данным В. И. Кулакова и соавт. (1978), при перитони­те стафилококки были высеяны

в 19,6% случаев, кишечная палочка — в 20,3%, прочие микроорганизмы — в 4,7%, роста флоры не было в 39,2% случаев.

Согласно нашим данным, из 76 больных, у которых определены аэробные возбудители ин­фекции, грамотрицательная флора выявлена у 48, золотистый стафилококк — у 18; у остальных больных роста микрофлоры не обнаружено. Таким образом, у большинства больных отме­чается смешанный характер инфекции.

В то же время нельзя не отметить и значительную группу женщин с перитонитом, у которых характер возбудителя установить не удается, что ско­рей всего связано не с его отсутствием, а с несовершенством методов обнаружения флоры.

Характер экссудата при перитоните после кесарева сечения может быть различным (табл. 26).

Таблица 26 Характер экссудата при перитоните в зависимости от длительности заболевания

Перитонит акушерский после кесарева сечения

Как видно из табл. 26, имеется прямая зависимость между характером экссудата и длительностью перитонита. Наличие гнойного экссудата в брюшной полости всегда совпадает с кли­ническими признаками расхождения послеоперационного шва на матке.

Перитонит после кесарева сечения не имеет тенден­ции к отграничению и протекает преимущественно в виде диффузного воспаления. По нашим данным, ограниченный перитонит отмечен лишь у 1 % больных, диффузный — у 95 %, тотальный — у 4% больных.

Перитонит после кесарева сечения имеет все признаки по­слеоперационного воспаления брюшины—• наличие клиниче­ских проявлений, отсутствие синдрома «мышечной защиты», боли на начальных этапах заболевания, быстроразвивающаяся интоксикация.

На одну из особенностей перитонита после кеса­рева сечения следует обратить особое внимание, в связи с тем что он не обусловлен деструктивным процессом кишечника. Нарушение функции кишечника обусловлено нарастающими явлениями интоксикации, особенно нарушением водно-солевого .

баланса, гиповолемией и нарушением микроциркуляции в со­судах желудка и кишечника.

Перитонит акушерский после кесарева сечения. Клиническое течение и особенности патогенеза перитонита после кесарева сечения во многом обусловлены способом инфи­цирования брюшины

В эксперименте и клиническими исследованиями показано, что однократное попадание возбудителя в брюшную полость далеко не всегда вызывает перитонит [Симонян К. С., 1971]. Только снижение устойчивости организма родильницы в соче­тании с инфекцией создает предпосылки к его возникновению.

G другой стороны, каждую родильницу после кесарева сечения можно рассматривать как иммунологически ослабленную в свя­зи с операционным стрессом, повышенной кровопотерей, про­цессами нарушения микроциркуляции, частичным депонирова­нием крови и другими неблагоприятными факторами.

С этих позиций становится понятной особая роль инфицирования брюшной полости, которое может иметь место при следующих обстоятельствах: а) в процессе операции кесарева сечения у рожениц с хориоамнионитом; б) при расхождении послеопера­ционного шва на матке; в) вследствие нарушения барьерной функции кишечника при стойком парезе кишечника, наруше­нии микроциркуляции в сосудах желудка и кишечника.

Два первых варианта инфицирования брюшины хорошо известны и принимаются во внимание при трактовке патогенеза перито­нита после кесарева сечения. Последний вариант учитывается реже, хотя, по нашему опыту имеет у части больных решаю­щее значение.

Профилактика пареза кишечника, лечение ди­намической кишечной непроходимости при эндометрите после кесарева сечения являются важнейшими этапами лечения, по­зволяющими у части больных предупредить инфицирование брюшины и послеоперационного шва на матке.

Тем самым уменьшается интоксикация и улучшается прогноз.

Перитонит акушерский после кесарева сечения. В зависимости от пути инфицирования можно выделить три варианта или три клинические формы перитонита после кеса­рева сечения

Первой формой является ранний перитонит, воз­никающий вследствие инфицирования брюшины во время опе­рации кесарева сечения, чаще всего произведенной на фоне хориоамнионита.

Вторая клиническая форма — перитонит вследствие длительного пареза кишечника у больной с эндо­метритом после кесарева сечения. К третьей клинической фор­ме относится перитонит, развивающийся в результате после­операционного расхождения шва на матке.

Общая реакция на попадание инфекции во многом зависит от состояния иммунной и эндокринной систем организма. Большая роль в общей реак­ции зависит от показателей общей и органной гемодинамики, состояния системы микроциркуляции.

Согласно современным представлениям, массивная инвазия бактерий и особенно дли­тельно действующие источники инфекции вследствие высво­бождения эндотоксинов при гибели микробных клеток приво­дят к интоксикации.

Наступает мобилизация сосудисто-актив­ных субстанций, таких, как катехоламины, глюкокортикоиды, гистамины, кинины. Вследствие выработки вазоактивных ве­ществ возникает расширение капилляров, повышение прони­цаемости их стенок.

Нарушаются процессы микроциркуляции, депонируется часть крови на периферии, нарастает гиповолемия. Картина усугубляется нарушением водно-электролитного баланса вследствие потери больших количеств жидкости и электролитов при атонии кишечника, парезе, динамической (паралитической) непроходимости.

Нарушения обратного всасы­вания воды и экссудация в кишечник значительно усугубляют гиповолемию.

Нарастающая интоксикация при перитоните может завер­шиться картиной гиповолемического шока, который правильнее называть септическим или бактериальным

Выраженное нарушение макро- и микроциркуляции у ряда больных с перитони­том может стать ведущим звеном в развитии клинической кар­тины и основной причиной неблагоприятного исхода.

Это заставляет обращать особое внимание на коррекцию водно-электролитного баланса, состояние общей гемодинамики и ми­кроциркуляции.

Если удается провести коррекцию гемодина­мики, инфекционный процесс протекает значительно легче.

Исследование состояния некоторых нейроэндокринных си­стем и особенностей обмена гистамина у больных перитонитом после кесарева сечения, проведенные в нашей клинике (М. 3. Асимова), позволили вскрыть ряд закономерностей пато­генеза данного заболевания.

Установлено, что изменения в си­стеме АКТГ — глюкокортикоиды максимально выражены вско­ре после кесарева сечения. Секреция АКТГ повышается в 2!/г раза, суммарное содержание 11-ОКС в крови возрастает за счет резкого увеличения (в 8—9 раз) уровня свободных 11-ОКС.

К 10-м суткам после операции полной нормализации в системе АКТГ — глюкокортикоиды не происходит (табл. 27).. У больных перитонитом в острый период заболевания функцио­нальное состояние системы АКТГ—глюкокортикоиды несколь­ко снижено.

Таким образом, на фоне операционного стресса происходит активация, а на фоне перитонита — ослабление системы гипофиз—кора надпочечников.

Что касается изменений в симпатико-адреналовой системе, то они имеют ту же закономерность, что и изменения гипо­физарно-надпочечникового звена (табл. 28).

Активация выра­ботки некоторых катехоламинов, в частности свободного нор­адреналина, адреналина, дофамина происходит после операции кесарева сечения без признаков инфекции

При перитоните существенных изменений в обмене катехоламинов не выявля­ется. Противоположная точка зрения высказывается В. И. Ку­лаковым. и соавт. (1978), считающими, что в остром периоде перитонита и сепсиса выработка глюкокортикоидов и катехол­аминов активируется.

Однако данные, полученные в нашей клинике с участием гормональной лаборатории I ММИ им. И. М. Сеченова, сви­детельствуют о том, что в острый период заболевания имеет

Таблица 28

Перитонит акушерский после кесарева сечения

место снижение экскреции свободных, связанных и суммарных форм катехоламинов. Уровень свободного адреналина и норад­реналина значительно снижен (р

Источник: http://vrach-profi.ru/o-nas/peritonit-akusherskij-posle-kesareva-secheniya/

Медицина и здоровье
Добавить комментарий