Миокардиодистрофия: клиника, диагностика, лечение

Содержание
  1. Миокардиодистрофия
  2. Причины миокардиодистрофии
  3. Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе
  4. Миокардиодистрофия при гипотиреозе
  5. Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия
  6. Тонзиллогенная миокардиодистрофия
  7. Миокардиодистрофия физического перенапряжения
  8. Климактерическая миокардиодистрофия
  9. Лечение миокардиодистрофии
  10. Прогноз и профилактика миокардиодистрофии
  11. Что такое миокардиодистрофия (дистрофия миокарда): симптомы и лечение
  12. Причины развития
  13. Стадии и симптомы заболевания
  14. Первая, или нейрогуморальная, стадия
  15. Вторая, или стадия органических изменений
  16. Третья, или стадия сердечной недостаточности
  17. Диагностика
  18. Методы лечения
  19. Устранение причинного фактора
  20. Воздействие на энергетические и обменные процессы
  21. Улучшение работы сердца
  22. Прогноз
  23. Миокардиодистрофия
  24. Разновидности (типы) болезни, классификация
  25. Причины, факторы возникновения
  26. Признаки и симптомы
  27. Осложнения при заболевании, чем опасна болезнь
  28. Диагностика
  29. Лечение миокардиодистрофии
  30. Методы лечения миокардиодистрофии
  31. Лекарства и препараты
  32. Профилактика миокардиодистрофии
  33. Диета, питание при миокардиодистрофии
  34. Миокардиодистрофия: Симптомы и Лечение, Диагностика
  35. Характеристика патологии
  36. Этиология
  37. Клинические формы
  38. Тактика диагностики
  39. Тактика коррекции
  40. Прогноз и профилактические меры

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия: клиника, диагностика, лечение
Миокардиодистрофия: клиника, диагностика, лечение

Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы.

Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения.

Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.

Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца.

Причины миокардиодистрофии

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания).

Нередко миокардиодистрофия сопровождает течение эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса), системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии), инфекций (хронического тонзиллита и др.

), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).

Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии.У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов.

Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться.

Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий.

Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах.

Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом.

В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК.

В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией.

Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет.

Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20—50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда – приступами фибрилляции и трепетания предсердий.

При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии.

Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30—60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией.

В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности.

В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме – синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д.

В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку.

Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью.

Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.

При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты.

Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца.

С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.

Выявляемая при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.

К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований. Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Лечение миокардиодистрофии

Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии.

В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом.

Больным рекомендуется щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.

Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.

При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты. Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

Прогноз и профилактика миокардиодистрофии

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/myocardiodystrophy

Что такое миокардиодистрофия (дистрофия миокарда): симптомы и лечение

Миокардиодистрофия: клиника, диагностика, лечение

Из статьи вы узнаете о миокардиодистрофии. Почему возникает заболевание, его симптомы и лечение. Какие методы диагностики используют. Можно ли излечиться от болезни.

статьи:

  • Причины
  • Стадии и симптомы заболевания
  • Диагностика
  • Лечение
  • Прогноз

Миокардиодистрофия (также эту патологию называют дистрофией миокарда) – это заболевание мышечной части сердца, которое не связано с кардиологической или воспалительной причиной; его основа – нарушение процессов обмена в миокарде на фоне внешних или внутренних патологических воздействий.

При любом заболевании или вредном внешнем воздействии в сердечной ткани происходят изменения – реакции на изменения привычных условий. В ряде случаев такие реакции носят тяжелый характер и приводят к дистрофии миокарда.

Основой развития патологических изменений в тканях сердца служат следующие механизмы:

  • нарушение нервной связи и кровотока;
  • разрушение целостности мышечного волокна;
  • изменения обмена электролитов и энергии;
  • изменение ферментативных, пластических и гормональных реакций.

Все эти процессы постепенно приводят к потере миокардом способности к нормальному сокращению и полноценному обеспечению кровотока в организме, что проявляется нарастающей симптоматикой сердечной недостаточности.

В целом дистрофические изменения в миокарде являются общей реакцией тканей сердца на любую патологию в организме.

На первых этапах развития миокардиодистрофия носит обратимый характер и при соответствующей терапии может быть полностью вылечена. Если же упустить время, то нарушения обменных процессов приводят к снижению функции сердца и могут стать причиной смерти.

Коварство заболевания заключается в том, что начальные проявления болезни носят стертый характер, незначительно влияя на привычный образ жизни и не всегда вынуждая заболевшего вовремя обратиться за помощью.

Лечением пациентов с такой патологией занимаются терапевты и кардиологи.

Причины развития

Дистрофия миокарда – всегда вторичное заболевание, возникающее на фоне другой патологии и (или) действия отравляющих веществ.

Группа факторовКонкретные причины
Токсины АлкогольНаркотические препаратыПередозировка кардиологических лекарственных средствЯдыОпасные веществаХимиотерапевтические лекарственные препараты с кардиотоксическим действиемНестероидные противовоспалительные вещества
Дисгормональные и эндокринные (возникает дисгормональная миокардиодистрофия) Феохромоцитома – новообразование надпочечниковТиреотоксикоз (повышение активности гормонов щитовидной железы)Сахарный диабетАнтифосфолипидный синдром – разрушение собственных липидов на стенках клеток
Пищевые Крайние степени ожиренияЗначительная потеря массы тела (кахексия) или снижение веса в течение очень короткого промежутка времени
Физические агенты Тупые травмы грудной клетки в проекции сердцаВибрацияРадиацияНевесомость
Инфекции ТонзиллитСифилисВИЧ-инфекция
Желудочно-кишечные Любые виды гепатитовНедостаточность работы печениАтрофический гастрит
Болезни накопления Амилоидоз – накопление в органах амилоидаБолезнь Вильсона – Коновалова – скопление в клетках медиМукополисахаридоз – избыточное отложение мукополисахаридаГликогеноз – накопление в почках, печени, сердце избытка гликогена
Болезни с нарушением почечной фильтрации Гломерулонефрит – перерождение ткани почекМиеломная болезнь – опухоль клеток кровиСиндром длительного сдавления – возникает при попадании части тела под тяжелый предмет
Семейные наследственные заболевания с поражением нервно-мышечного аппарата Прогрессирующая нервно-мышечная дистрофия – перерождение клеток мышечных волокон в соединительную тканьСпинальная амиотрофия – перерождение клеток спинного мозга в неактивные соединительнотканныеПароксизмальная миоплегия – приступы мышечной слабостиМиастения – прогрессирующая потеря силы мышц
Другие Нейрогенная патология – неврозы, дистонииФизическое перенапряжениеАнемия – снижение уровня гемоглобина

Стадии и симптомы заболевания

Дистрофия миокарда развивается поэтапно. Каждой стадии процесса соответствуют свои симптомы, соответствующие степени нарушения биохимических процессов в тканях сердца. Кроме указанных проявлений, у пациентов присутствуют жалобы, присущие основному заболеванию – причине поражения миокарда.

Первая, или нейрогуморальная, стадия

  • Непостоянные, неотчетливые, слабые болезненные ощущения в проекции сердца. Возникают на фоне эмоциональных или физических нагрузок. В состоянии покоя болей нет.
  • Умеренная усталость после привычных нагрузок.
  • Может отмечаться небольшая потеря массы тела.
  • Пациенты чувствуют себя удовлетворительно, могут заниматься привычными делами.
  • Никаких изменений при исследовании функции миокарда нет.

Вторая, или стадия органических изменений

  1. Постоянный дискомфорт и (или) умеренные болевые ощущения в левой половине груди. При выполнении физических нагрузок или психоэмоциональном перенапряжении боли усиливаются и сохраняются от нескольких часов до недель.
  2. Нет уменьшения болевого синдрома при использовании Нитроглицерина, но есть от Валидола.
  3. Нарастающая усталость, которая не позволяет выполнять привычные дела.
  4. Ощущение усиленного биения сердца и (или) нарушений пульса (перебои).
  5. Затруднение дыхания (одышка) при нагрузках.
  6. Часто на фоне болевого синдрома есть повышение давления.
  7. Появляются изменения при проведении обследовании сердца.

Третья, или стадия сердечной недостаточности

  • Одышка, резко усиливающаяся в положении лежа. В крайней стадии пациенты могут спать только лежа.
  • Выраженная слабость, прогрессирующее утомление от любой работы.
  • Невозможность выполнять привычные дела и физические нагрузки.
  • Потеря массы тела.
  • Учащение сердцебиения.
  • Нарушение ритмичности сокращений миокарда.
  • Отеки стоп и голеней.
  • Влажные хрипы в легких при дыхании.
  • Значительные изменения при проведении исследований.

Диагностика

Сложность в постановке правильного диагноза при миокардиодистрофии заключается в отсутствии изменений при исследовании на первой стадии процесса. На этом этапе может быть выявлено только основное заболевание, для которого типична вторичная дистрофия миокарда.

Метод обследованияХарактерные изменения
Осмотр по системам Увеличение размеров сердца со смещением границ влевоНерегулярный пульс (синусовые аритмии)
Аускультация (оценка сердечных шумов на слух) Умеренное приглушение тонов во всех точкахСлабость первого тона на сердечной верхушкеСлабый систолический шум
Электрокардиография (ЭКГ) Синусовая аритмия (экстрасистолия, учащение или урежение сердечного ритма)Низкий вольтаж желудочкового комплексаЧастичные блокады ножек пучка ГисаНарушение реполяризации (восстановления после сокращения) сердца
ЭКГ с лекарственными пробами (калий, бета-блокаторы) Улучшение патологических изменений
Велэргометрия (ЭКГ в условиях физической нагрузки) Нет увеличения объема выбрасываемой при сокращении кровиСнижение толерантности к нагрузкеНевозможность полностью выполнить необходимую нагрузку
Ультрасонографическое обследование (УЗИ) Увеличение сердцаРасширение полостей сердечных камер на третьей стадии заболеванияСнижение объема крови, выбрасываемого при сокращении миокарда в фазе нарушения функции органа
Сцинтиграфия с Таллием 201 Нарушение прохождения ионов калия и натрия через клеточную стенкуПатология обменных процессов миокарда
Магнитно-резонансная томография (МРТ) с радиоактивным фосфором Снижение количества энергетических запасов клеток сердечной мышцыИзменение pH (кислотности) клеточной жидкости
Биопсия (забор ткани) миокарда с проведением гистохимического анализа Патология ферментативного обмена в ткани сердцаРазрушение миокардиальных волоконИзменения клеток органа

Самым точным методом диагностики является забор ткани миокарда, но, учитывая, что процедура требует пункции сердца, показания для нее крайне ограничены. Биопсия выполняется только в сложных диагностических ситуациях, когда дистрофия миокарда не может быть установлена другими методами.

Методы лечения

Миокардиодистрофия относится к заболеваниям, которые могут быть полностью излечены при условии стабилизации основной причины патологии, но только если болезнь не зашла в фазу недостаточности сердечной функции. В таком случае возможно лишь улучшить качество и продлить жизнь пациента.

Лечение складывается из нескольких основных направлений, которые необходимо проводить одновременно.

Устранение причинного фактора

Главное направление терапии. Необходимо устранить первичное заболевание или причины, которые вызвали патологические изменения в сердечной мышце. От того, насколько эффективны эти меры, зависит возможность полного восстановления миокарда.

Хорошо поддаются лечению токсическая и дисгормональная миокардиодистрофия, сложнее повлиять на заболевания с генетическим путем передачи (нервно-мышечные болезни) или связанные с избыточным накоплением веществ в клетках внутренних органов.

Дистрофия на фоне физического перенапряжения требует отмены нагрузок, а нейрогенные миокардиодистрофии – качественной психологической помощи и успокаивающих препаратов.

Инфекционные миокардиодистрофии требуют антибактериального лечения и устранения очага инфекции. При тонзиллите необходимо удаление миндалин в холодном периоде, иначе эффекта от лечения нет.

Алкогольные дистрофии поддаются лечению очень медленно, процесс занимает многие месяцы, а иногда и годы. Обязательное условие – полный отказ от употребления любой формы алкоголя.

Воздействие на энергетические и обменные процессы

Применяют комплексы лекарственных средств для повышения синтеза белка, устойчивости к действию свободных радикалов и восстановления нормального электролитного баланса в миокарде:

  • витамины группы В и С;
  • фолиевая кислота;
  • оротат калия;
  • панангин;
  • кокарбоксилаза;
  • АТФ;
  • ретаболил и другие анаболитические гормоны.

А также средства для улучшения питания миокардиальной ткани и повышения ее устойчивости к пониженному содержанию кислорода:

  1. Триметазидин.
  2. Рибоксин.
  3. Милдронат.

Значительная потеря веса – показание к проведению заместительной энтеральной (через рот) поддержки путем введения высококалорийных питательных сред:

  • нутризон,
  • нутридринк,
  • ресурс.

Улучшение работы сердца

Используют лекарственные препараты для поддержания и восстановления нормальной функции сердечной мышцы:

  • для стабилизации нарушенной ритмичности сердцебиения (противоаритмические);
  • с целью уменьшения нагрузки на миокард (мочегонные);
  • для улучшения проводимости и сократимости сердечной мышцы (гликозиды);
  • с целью нормализации уровня артериального давления (гипотензивные).

Прогноз

Дистрофия миокарда может быть полностью восстановлена, если причина заболевания излечима и терапия проведена до появления тяжелой недостаточности функции сердца.

В случае тяжелой формы нарушения сердечного выброса прогноз неблагоприятный – пациенты погибают в течение 1–2 лет даже на фоне проведения лечения. Без терапии заболевшие не переживают года.

Миокардиодистрофии может протекать в острой форме, быстро приводя к нарушению сердечной функции, и быть причиной внезапной смерти (спортсмены во время или сразу после тренировки). В этом случае в миокарде возникает недостаток кислорода, изменяется электролитный состав клеток и нарушается проведение возбуждения по проводящей системе – сердце останавливается.

Источник: http://okardio.com/bolezni-serdca/miokardiodistrofiya-591.html

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия: клиника, диагностика, лечение
Миокардиодистрофия: клиника, диагностика, лечение

А Б В Г Д З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ч Э Я

Дистрофия миокарда или миокардиодистрофия представляет собой заболевание, которое возникает в мышце сердца в результате нарушения обменных процессов. При устранении первопричины данная патология быть частично или полностью излечима.

Миокардиодистрофия всегда является осложнением какого-то заболевания, которое, сопровождается, как правило, нарушением нормального питания мышцы сердца. Она приводит к уменьшению тонуса мышечной системы этого органа и в конце концов приводит к формированию сердечной недостаточности.

Разновидности (типы) болезни, классификация

Такое заболевание, как миокардиодистрофия имеет несколько видов:

  1. Дисгормональная – такой вид миокардиодистрофии у женщин появляется в результате нарушения эстрогенной функции ее яичников, а у мужчин – в связи с нарушением выработки тестостерона. Как правило, эта болезнь характеризуется болевыми ощущениями колющего или ноющего характера в районе сердца, быстрой утомляемостью, бессонницей и раздражительностью. Кроме того, при данном типе заболевания возможны постоянная неутоляемая жажда и резкое похудение.
  2. Тонзилогенная миокардиодистрофия является осложнением тонзиллита. К ее симптомам относятся тянущие боли в районе сердца и снижение переносимости любых физических нагрузок, также в некоторых случаях наблюдается появление аритмии.
  3. Алкогольная миокардиодистрофия – этот вид данной патологии развивается в связи с злоупотребленем спиртным на протяжении длительного периода времени. Этанол, который присутствует в любой алкогольной продукции, циркулирует постоянно в крови, что ведет к процессу повреждения сердечной мышцы, в частности, разрушению мембраны клеток и снижению количества калия, а также жирных кислот, содержащихся в них. Калиевая недостаточность вызывает аритмию. Для этого типа заболевания характерна одышка и частое неритмичное сердцебиение, но боли в сердце, при этом, зачастую отсутствуют.

Причины, факторы возникновения

Основные причины этого заболевания можно сгруппировать таким образом:

I. Недостаток поступление в миокард тех веществ, которые необходимых для энергообеспечения функционирования сердца

II. Нарушение в миокарде окислительно-восстановительных биохимических процессов

III. Гиперфункция миокарда при значительной физической перегрузке, некоторых клапанных пороках и прочих заболеваниях сердца.

IV. Нарушение в миокарде эндокринной регуляции энергии и обмена веществ.

Признаки и симптомы

При миокардиодистрофии у больного человека наблюдаются:

  • одышка;
  • болевые ощущения в грудной клетке слева;
  • приглушение тонов сердца;
  • повышенная утомляемость в условиях небольших физических нагрузок;
  • умеренная тахикардия;
  • на поздних стадиях – признаки сердечной недостаточности.

Осложнения при заболевании, чем опасна болезнь

При прогрессировании миокардиодистрофии возрастает риск возникновения и развития сердечной недостаточности.

Диагностика

задача врачей при проведении диагностики этого заболевания – верно интерпретировать все клинические симптомы происходящего дистрофического процесса и исключить развитие кардиомиопатий, ишемической болезни сердца, а также миокардитов. Соответственно, постановке точного диагноза обязательно должен предшествовать определенный комплекс качественных медицинских исследований.

В обязательном порядке при диагностике миокардиодистрофии проводят рентгенологическое обследование пациента, электро-, фоно- и эхо кардиографию сердца.

Применение инструментальных диагностических методов предоставляет возможность выявить расширение границ этого органа, застойные явления, происходящие в легких и прочие патологии, характерные для дистрофии миокарда. Кроме этого, проводят биохимический анализ крови.

В некоторых случаях, при необходимости, выполняется биопсия сердечной мышцы – это помогает получить максимально точную информацию о наличии патологических изменений.

Лечение миокардиодистрофии

Лечение миокардиодистрофии в целом направлено на устранении причины заболевания, то есть на устранение самого фактора, вызвавшего дистрофические изменения в сердечной мышце. Зависимо от того, как сильно прогрессировала болезнь, лечение предполагает ограничение физических нагрузок на какое-то время, а в особо тяжелых случаях – даже строгий постельный режим

Методы лечения миокардиодистрофии

Методов лечения этого заболевания несколько. Наиболее эффективный результат их дает комплексное использование, включающее в себя:

  • хирургическое/медикаментозное лечение существующих эндокринных заболеваний;
  • профилактику интоксикаций;
  • снижение уровня негативного воздействия на организм профессиональных вредностей;
  • удаление очагов хронических инфекций.

Лекарства и препараты

Важнейшим терапевтическим направлением миокардиодистрофииявляется коррекция электролитных нарушений. В процессе лечения этого заболевания таким образом, пациентам назначается внутривенное введение 1 грамма хлорида калия или 10-15 миллиграммов панангина, который разведен в 5%-ном растворе глюкозы.

Если у пациента легкая форма данного заболевания и симптомы миокардиодистрофии выражены слабо, то можно препараты калия назначать принимать пациенту перорально. Кроме того, для лечения этой патологии используются средства, стимулирующие различные обменные процессы в мышечной ткани: анаболические стероиды, рибоксин, оротат калия, витамины группы В.

Профилактика миокардиодистрофии

Общепринятыми профилактическими мероприятиями при данной патологии являются:

  • регулярное правильное питание, характеризующееся достаточным содержанием в пище витаминов и микроэлементов;
  • дозированные грамотно физические нагрузки, т.е. с учетом возраста и пола больного человека;
  • своевременная санация всех очагов хронической инфекции, присутствующих в организме;
  • предупреждение воздействия на человеческий организм различных токсических веществ, – отказ от необоснованного использования большого количества разного рода лекарственных препаратов.

Диета, питание при миокардиодистрофии

При лечении миокардиодистрофии, особенно дисгормональной, больной обязательно должен придерживаться строгой диеты. Следует увеличить в его рационе долю тех продуктов, которые содержат много витаминов и белка. Калорийность блюд при избыточном весе нужно уменьшить, а при дистрофии и авитаминозе – увеличить.

Пожалуйста, оцените статью, помогите сделать сайт лучше

Источник: http://www.academ-clinic.ru/bolezny/miokardiodistrofija

Миокардиодистрофия: Симптомы и Лечение, Диагностика

Миокардиодистрофия: клиника, диагностика, лечение

Миокардиодистрофия представляет собой вторичное поражение мышечного слоя сердца, которое обусловлено обменными нарушениями и выражается в дистрофических и дисфункциональных изменениях сердечной мышцы. Клинически патология проявляется такими симптомами, как кардиалгия, умеренная тахикардия, головокружения, чрезмерная утомляемость, одышка.

Отличия здорового и пораженного сердца

Характеристика патологии

В кардиологии понятие “миокардиодистрофия” рассматривается как группа невоспалительных и недегенеративных изменений мышечного слоя сердца, которые сопровождаются существенными нарушениями метаболических процессов и уменьшением сократительной способности миокарда.

Миокардиодистрофия всегда вторична, она включает обменные, ферментные, электролитные, нейрогуморальные нарушения, характеризуется дистрофическими изменениями миоцитов и проводящих структур, что провоцирует нарушение функциональности сердца. То есть при этой патологии нарушены сократимость, проводимость, возбудимость и автоматизм сердечной мышцы.

Обратите внимание! На начальных этапах миокардиодистрофия чаще всего обратима, что является главным отличием от дегенеративных процессов в миокарде при таких патологиях, как амилоидоз и гемохроматоз.

Этиология

Некорректные нагрузки при занятии спортом — провокаторы миокардиодистрофии

Провокаторами миокардиодистрофии выступают как внешние, так и внутренние факторы, под воздействием которых нарушается метаболизм миокарда.

В перечень причин патологии включены:

  1. Острые и хронические экзогенные интоксикации (промышленная, лекарственная, алкогольная).
  2. Физические агенты (перегревание, вибрация, радиация).
  3. Обменные и эндокринные нарушения (ожирение, сахарный диабет, гипо- и авитаминозы, гипотиреоз, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, синдром Кушинга, патологический климакс).
  4. Системные заболевания (нейромышечная дистрофия, коллагенозы).
  5. Инфекционные заболевания (хронический тонзиллит и другие болезни).
  6. Заболевания желудочно-кишечного тракта (синдром мальабсорбции, панкреатит, цирроз печени).
  7. В период новорожденности и в раннем возрасте — синдром дезаптации сердечно-сосудистой системы при гипоксии, внутриутробные инфекционные болезни, перинатальная энцефалопатия.
  8. У спортсменов — чрезмерное физическое перенапряжение (“патологическое спортивное сердце”).

Провоцирующие факторы вызывают нарушение обмена электролита, белков, энергии в клетках миокарда, в кардиомиоцитах скапливаются патологические метаболиты. Из-за изменений биохимических процессов в сердце возникают нарушения сократительной способности мышечных волокон, ухудшается проводимость, нарушается ритм, прогрессирует сердечная недостаточность.

Важно! При своевременном устранении провокатора трофика в кардиомиоцитах может в полной мере восстановиться. Но в случае продолжительного действия отрицательных факторов часть клеток миокарда гибнет и замещается соединительнотканными элементами, то есть наблюдается кардиосклероз.

Клинические формы

Основные клинические разновидности миокардиодистрофии рассмотрены в таблице.

Форма патологии Причины Патогенез Клиника
При анемиях Уровень гемоглобина снижается до 80-90 г/л.

Провоцирующие патологии: железодефицитная, гемолитическая, постгеморрагическая анемия, ДВС-синдром.

Наблюдается развитие гемической гипоксии, которая сопровождается энергетическим дефицитом в кардиомиоцитах.

В случае продолжительной анемии и отсутствии адекватного лечения развивается сердечная недостаточность.

Бледность и головокружения

Основные проявления:

  • побледнение кожных покровов;
  • головокружения;
  • одышка;
  • увеличение ЧСС;
  • усиленная пульсация сонных артерий.

Перкуторно обнаруживаются расширенные границы сердца, которые подтверждают гипертрофические изменения в миокарде.

Аускультативно выявляются громкие тоны, систолические шумы над сосудами и сердцем, а также “шум волчка” на шейных сосудах.

При тиреотоксикозе Избыток тиреоидных гормонов. Снижается интенсивность синтеза АТФ и креатинфосфата. Это провоцирует энергетический и белковый дефицит.

Стимулируется активность симпатического отдела нервной системы, из-за чего растут ЧСС, минутный объем крови, общий объем циркулирующей крови, скорость кровотока. Однако, измененная внутрисердечная гемодинамика не подкрепляется энергетически, из-за чего и прогрессирует миокардиодистрофия.

Клиника включает аритмии (синусовую тахикардию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, мерцательную аритмию).

Продолжительный тиреотоксикоз провоцирует хроническую недостаточность кровообращения, чаще по правожелудочковому типу. Это проявляется болевым синдромом, отечностью и гепатомегалией.

В некоторых случаях тиреотоксикоза преобладают симптомы именно со стороны сердечно-сосудистой системы, из-за чего пациенты обращаются к кардиологу, который затем их переводит для наблюдения и коррекции к эндокринологу.

При гипотиреозе Дефицит тиреоидных гормонов. Снижение активности обменных процессов в сердечной мышце.

В кардиомиоцитах из-за возрастания проницаемости сосудов задерживается жидкость, из-за этого прогрессируют дисметаболические и электролитные нарушения (высокое содержание натрия, низкое — калия).

Ноющие боли в области сердца, синусовая брадикардия, блокады (предсердная, желудочковая, атриовентрикулярная).

Алкогольная и токсическая Ранее считалось ежедневное поступление в организм этилового спирта в количестве 80-100 мл на протяжении 10 лет.

Сейчас выяснено, что патология может развиться за 2-3 года при употреблении и меньших количеств алкоголя в случае наследственного дефицита ферментов, при стрессогенном воздействии, частых вирусных патологиях.

Токсическая развивается при длительном приеме иммуносупрессорных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств, ряда антибиотических медикаментов, транквилизаторов, при отравлении фосфором, мышьяком, хлороформом, угарным газом.

Алкогольная встречается чаще среди пациентов мужского пола возрастом 20-50 лет.

Обе разновидности патологии могут протекать в таких формах:

  • кардиалгическая;
  • острая аритмическая;
  • сочетанная;
  • застойная.
Утомляемость и головные боли

При кардиалгической миокардиодистрофии преобладают боли в грудной клетке, зяблость или жар конечностей, потливость, слабость, головные боли, повышенная утомляемость.

  • При аритмической форме патологии могут отмечаться нарушения проводимости и ритма (тахи-, брадикардия, экстрасистолия, блокады ножек пучка Гиса), иногда приступы трепетания и фибрилляции предсердий.
  • Сочетанная форма предполагает и аритмические, и кардиалгические симптомы.
  • Застойная форма развивается в результате сердечной недостаточности и включает такие симптомы, как одышка при напряжении, кашель, отечность ног, приступы сердечной астмы, гидроторакс, гидроперикард, асцит, гепатомегалия.
Тонзилогенная Тонзиллит. Дистрофия развивается у 30-60% людей, перенесших чаще всего серию ангин, имеющих течение с лихорадкой и интенсивной интоксикацией. Развивается чаще у девушек и молодых женщин. Объясняется поражением гипоталамического отдела ЦНС и вторичными изменениями миокарда, спровоцированными этим фактором.

Интенсивные боли, слабость, нарушения ритма сердца, потливость, субфебрилитет, артралгии.

Физического перенапряжения Избыточные физические нагрузки. Развивается у спортсменов при несоблюдении рекомендуемых норм физических нагрузок.

Вероятность поражения миокарда повышается при одновременном течении хронических инфекционных патологий, отсутствии полноценного отдыха в промежутках между тренировками.

Избыток нагрузки приносит вред организму

Слабость, утомляемость, вялость, угнетенное настроение, снижение интереса к спорту. Иногда сердцебиение, покалывание в сердце, перебои ритма.

Климактерическая Дисгормональные процессы у женщин при наступлении климакса. Колебания уровня гормонов могут спровоцировать дистрофические и дисфункциональные изменения в миокарде. Климакс дает типичную клиническую картину

Кардиалгии, которые могут иметь ноющий, давящий, колющий характер, иррадиировать в левую руку. Боли усиливаются во время “приливов”, при этом одновременно возникают ощущения жара, учащения ЧСС, повышенная потливость. В случае имеющейся артериальной гипертензии может развиться сердечная недостаточность.

Тактика диагностики

В диагностике важен сбор анамнестических данных. Часто в анамнезе присутствуют патологии, которые сопровождаются тканевым гипоксическим синдромом и нарушениями метаболизма.

  • При объективном исследовании сердца определяют нерегулярный пульс, ослабление первого тона на верхушке, приглушение тонов, систолический шум.
  • На ЭКГ отмечаются различного рода аритмии, нарушения реполяризации миокарда, ухудшение сократительной функции сердечной мышцы.
  • Нагрузочные и фармакологические пробы в случае миокардиодистрофии чаще дают отрицательные результаты.

Электронный стетоскоп (фонокардиограф)

При проведении фонокардиографии отмечают:

  • изменения соотношения продолжительности электрической и механической систолы;
  • галопный ритм и систолический шум на основании и верхушке;
  • приглушение тонов.

Эхокардиография позволяет выявить:

  • расширение сердечных камер;
  • изменение структуры мышечного слоя сердца;
  • отсутствие органических патологий.

Рентгенография выявляет миопатическую конфигурацию сердца, что говорит о глубоком поражении миокарда. Во время сцинтиграфии оценивают перфузию и метаболизм миокарда, выявляют диффузные или очаговые дефекты накопления, которые указывают на уменьшение числа функционирующих кардиомиоцитов.

В сомнительных случаях, если неинвазивные исследования неинформативны, проводят биопсию.

Дифференциальную диагностику проводят с ишемической болезнью сердца, миокардитами, кардиосклерозом атеросклеротического генеза, пороками сердца, легочным сердцем.

Тактика коррекции

Комплексная коррекция предполагает лечение основной патологии, патогенетическое (метаболическое) и симптоматическое лечение. Поэтому тактика терапии определяется и кардиологами, и врачами других специальностей — гематологами, оториноларингологами, ревматологами, эндокринологами, гинекологами, спортивными врачами.

Пациентам следует соблюдать такие рекомендации:

  • щадящий физический режим;
  • исключение действия вредных профессиональных факторов, химикатов;
  • отказ от курения и употребления алкоголя.

Метаболическое лечение включает прием витаминов группы В, медикаментов с магнием и калием, АТФ, кокарбоксилазы, анаболических стероидных средств и других лекарств, которые улучшают обменные процессы и трофику миокарда.

Комплексы с повышенным содержанием калия и магния, так необходимых для сердца

При выявлении сердечной недостаточности назначают диуретические препараты, сердечные гликозиды. При аритмиях необходимы противоаритмические средства.

Климактерическая форма патологии требует назначения заместительной гормональной терапии, седативных, гипотензивных средств. Тонзилогенная форма заболевания требует интенсивной коррекции провоцирующей патологии, в крайних случаях — тонзиллэктомии.

Прогноз и профилактические меры

Обратимость изменений в мышечной ткани сердца определяется своевременностью диагностики и назначения адекватного лечения. В случае продолжительного течения миокардиодистрофии исходом могут стать такие состояния, как сердечная недостаточность и миокардиосклероз.

Здоровье сердца в руках и пациента, и врача

Профилактические меры предполагают устранение провоцирующих патологий, правильный режим физической нагрузки, отказ от вредных привычек, полноценное питание, обязательную санацию очагов хронической инфекции. Рекомендованы курсы кардиотрофического лечения до 3 раз в год.

Источник: https://cardio-help.ru/miokard/miokardiodistrofiya-simptomy-i-lechenie-490

Медицина и здоровье
Добавить комментарий