Острая ревматическая лихорадка

Содержание
  1. Ревматизм (ревматическая лихорадка)
  2. Причины и механизм развития ревматизма
  3. Осложнения ревматизма
  4. Диагностика ревматизма
  5. Лечение ревматизма
  6. Прогноз и профилактика ревматизма
  7. Ревматизм (острая ревматическая лихорадка)
  8. Причина возникновения ревматизма
  9. Симптомы ревматизма
  10. Диагностика ревматизма
  11. Лечение ревматизма
  12. Осложнения ревматизма
  13. Профилактика ревматизма
  14. Консультация врача по теме ревматизм:
  15. Острая ревматическая лихорадка – ревматизм
  16. Классификация острой ревматической лихорадки (ревматизма)
  17. Причины острой ревматической лихорадки (ревматизма)
  18. Симптомы острой ревматической лихорадки (ревматизма)
  19. Клиника
  20. Диагностика острой ревматической лихорадки (ревматизма)
  21. Лечение острой ревматической лихорадки (ревматизма)
  22. Профилактика острой ревматической лихорадки (ревматизма)
  23. Острая ревматическая лихорадка симптомы и диагностика
  24. Патогенез острой ревматической лихорадки
  25. Признаки острой ревматической лихорадки
  26. Симптомы острой ревматической лихорадки
  27. Диагностика острой ревматической лихорадки

Ревматизм (ревматическая лихорадка)

Острая ревматическая лихорадка

Ревматизм (синонимы: ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского — Буйо) протекает хронически, со склонностью к рецидивам, обострения наступают весной и осенью. На долю ревматического поражения сердца и сосудов приходится до 80% приобретенных пороков сердца.

В ревматический процесс часто оказываются вовлеченными суставы, серозные оболочки, кожа, центральная нервная система. Частота заболеваемости ревматизмом составляет от 0,3% до 3%.

Ревматизм обычно развивается в детском и подростковом возрасте (7-15 лет); дети дошкольного возраста и взрослые заболевают гораздо реже; в 3 раза чаще ревматизмом страдают лица женского пола.

Причины и механизм развития ревматизма

Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа.

У 97% пациентов, перенесших стрептококковую инфекцию, формируется стойкий иммунный ответ.

У остальных лиц стойкого иммунитета не вырабатывается, и при повторном инфицировании β-гемолитическим стрептококком развивается сложная аутоиммунная воспалительная реакция.

Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

В ответ на внедрение β-гемолитического стрептококка в организме вырабатываются антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В), которые вместе с антигенами стрептококка и компонентами системы комплемента образуют иммунные комплексы. Циркулируя в крови, они разносятся по организму и оседают в тканях и органах, преимущественно локализуясь в сердечно-сосудистой системе. В местах локализации иммунных комплексов развивается процесс асептического аутоиммунного воспаления соединительной ткани. Антигены стрептококка обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, что приводит к образованию аутоантител к миокарду, еще более усугубляющих воспаление. При повторном инфицировании, охлаждении, стрессовых воздействиях патологическая реакция закрепляется, способствуя рецидивирующему прогрессирующему течению ревматизма.

Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме проходят несколько стадий: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематоза и склероза. В ранней, обратимой стадии мукоидного набухания развивается отек, набухание и расщепление коллагеновых волокон.

Если на этом этапе повреждения не устраняются, то наступают необратимые фибриноидные изменения, характеризующиеся фибриноидным некрозом волокон коллагена и клеточных элементов. В гарнулематозной стадии ревматического процесса вокруг зон некроза формируются специфические ревматические гранулемы.

Заключительная стадия склероза является исходом гранулематозного воспаления.

Продолжительность каждой стадии ревматического процесса составляет от 1 до 2 месяцев, а всего цикла – около полугода. Рецидивы ревматизма способствуют возникновению повторных тканевых поражений в зоне уже имеющихся рубцов.

Поражение ткани сердечных клапанов с исходом в склероз приводит к деформации створок, их сращению между собой и служит самой частой причиной приобретенных пороков сердца, а повторные ревматические атаки лишь усугубляют деструктивные изменения.

Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик:

  • Фазы заболевания (активная, неактивная)

В активной фазе выделяется три степени: I – активность минимальная, II– активность умеренная, III – активность высокая. При отсутствии клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о его неактивной фазе.

  • Варианта течения (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка)

При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением. При подостром течении ревматизма продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени.

Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса. Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца.

Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.

  • Клинико-анатомической характеристики поражений:
  1. с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него;
  2. с вовлеченностью других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм)

Симптомы ревматизма крайне полиморфны и зависят от степени остроты и активности процесса, а также вовлеченности в процесс различных органов.

Типичная клиника ревматизма имеет прямую связь с перенесенной стрептококковой инфекцией (тонзиллитом, скарлатиной, фарингитом) и развивается спустя 1-2 недели после нее. Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей, потливости.

Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии – боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных).

При ревматизме артралгии носят множественный, симметричный и летучий (боли исчезают в одних и появляются в других суставах) характер.

Отмечается припухлость, отечность, локальное покраснение и повышение температуры, резкое ограничение движений пораженных суставов.

Течение ревматического полиартрита обычно доброкачественно: через несколько дней острота явлений стихает, суставы не деформируются, хотя умеренная болезненность может сохраняться в течение длительного времени.

Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов.

При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит).

Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард.

При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиения, перебои и боли в сердце, кашель при физической нагрузке, в тяжелых случаях – недостаточность кровообращения, сердечная астма или отек легких. Пульс малый, тахиаритмичный. Благоприятным исходом диффузного миокардита считается миокардитический кардиосклероз.

При эндокардите и эндомиокардите в ревматический процесс чаще вовлекается митральный (левый предсердно-желудочковый) клапан, реже аортальный и трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапаны. Клиника ревматического перикардита аналогична перикардитам иной этиологии.

При ревматизме может поражаться центральная нервная система, специфическим признаком при этом служит, так называемая, ревматическая или малая хорея: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость.

Реже встречаются кожные проявления ревматизма: кольцевидная эритема (у 7–10% пациентов) и ревматические узелки.

Кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) представляет собой кольцевидные, бледно-розовые высыпания на туловище и голенях; ревматические подкожные узелки – плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные, единичные или множественные узелки с локализацией в области средних и крупных суставов.

Поражение почек, брюшной полости, легких и др. органов встречается при тяжелом течении ревматизма, крайне редко в настоящее время. Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного).

При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита. Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц.

Повторные ревматические атаки развиваются под влиянием переохлаждения, инфекций, физического перенапряжения и протекают с преобладанием симптомов поражения сердца.

Осложнения ревматизма

Развитие осложнений ревматизма предопределяется тяжестью, затяжным и непрерывно рецидивирующим характером течения. В активной фазе ревматизма могут развиваться недостаточность кровообращения и мерцательная аритмия.

Исходом ревматического миокардита может являться миокардиосклероз, эндокардита – пороки сердца (митральная недостаточность, митральный стеноз и аортальная недостаточность).

При эндокардите также возможны тромбоэмболические осложнения (инфаркт почек, селезенки, сетчатки, ишемия головного мозга и др.). При ревматическом поражении могут развиваться спаечные процессы плевральной, перикардиальной полостей.

Смертельно опасными осложнениями ревматизма служат тромбоэмболии магистральных сосудов и декомпенсированные пороки сердца.

Диагностика ревматизма

Объективными диагностическими критериями ревматизма служат разработанные ВОЗ (1988 г.) большие и малые проявления, а также подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции.

К большим проявлениям (критериям) ревматизма относятся полиартрит, кардит, хорея, подкожные узелки и кольцевидная эритема.

Малые критерии ревматизма делятся на: клинические (лихорадка, артралгии), лабораторные (повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок) и инструментальные (на ЭКГ – удлинение Р – Q интервала).

Доказательствами, подтверждающими предшествующую стрептококковую инфекцию, служат повышение титров стрептококковых антител (антистрептолизина, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), бакпосев из зева β-гемолитического стрептококка группы А, недавняя скарлатина.

Диагностическое правило гласит, что наличие 2-х больших или 1-го большого и 2-х малых критериев и доказательства перенесенной стрептококковой инфекции подтверждает ревматизм. Дополнительно на рентгенограмме легких определяется увеличение сердца и снижение сократительной способности миокарда, изменение сердечной тени. По УЗИ сердца (ЭхоКГ) выявляются признаки приобретенных пороков.

Лечение ревматизма

Активная фаза ревматизма требует госпитализации пациента и соблюдения постельного режима. Лечение проводится ревматологом и кардиологом.

Применяются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен), иммунодепрессанты (гидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорбутин).

Санация потенциальных очагов инфекции (тонзиллита, кариеса, гайморита) включает их инструментальное и антибактериальное лечение. Использование антибиотиков пенициллинового ряда при лечении ревматизма носит вспомогательный характер и показано при наличии инфекционного очага или явных признаков стрептококковой инфекции.

В стадии ремиссии проводится курортное лечение в санаториях Кисловодска или Южного берега Крыма. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ревматизма в осеннее-весенний период проводят месячный профилактический курс НПВП.

Прогноз и профилактика ревматизма

Своевременное лечение ревматизма практически исключает непосредственную угрозу для жизни. Тяжесть прогноза при ревматизме определяется поражением сердца (наличием и тяжестью порока, степенью миокардиосклероза). Наиболее неблагоприятно с прогностической точки зрения непрерывно прогрессирующее течение ревмокардитов.

Опасность формирования пороков сердца повышается при раннем возникновении ревматизма у детей, поздно начатом лечении. При первичной ревматической атаке у лиц старше 25 лет течение более благоприятно, клапанные изменения обычно не развиваются.

Меры первичной профилактики ревматизма включают выявление и санацию стрептококковой инфекции, закаливание, улучшение социально-бытовых, гигиенических условий жизни и труда. Предупреждение рецидивов ревматизма (вторичная профилактика) проводится в условиях диспансерного контроля и включает профилактический прием противовоспалительных и противомикробных препаратов в осенне-весенний период.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/rheumatic-fever

Ревматизм (острая ревматическая лихорадка)

Острая ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка или ревматизм – это воспалительное заболевание соединительной ткани, вызванное  бета-гемолитическим  стрептоккоком группы А у генетически предрасположенных к нему лиц. Чаще всего болеют дети и молодые люди от 7 до 20 лет.

Термин «ревматизм» официально был заменен на «острую ревматическую лихорадку» чтобы подчеркнуть, что это острый воспалительный процесс, который начинается после перенесенной стрептоккоковой инфекции (ангина, фарингит, скарлатина) и является его осложнением.

Причина возникновения ревматизма

Пусковым механизмом развития ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А.

Стрептокковая инфекция оказывает прямое токсическое действие на сердце и запускает аутоиммунный процесс, когда организм вырабатывает антитела против собственных тканей, прежде всего сердца и клеток сосудистой стенки.

Но это может произойти только в генетически предрасположенном к ревматической лихорадке организме. Чаще болеют девочки и женщины (до 70%) и родственники первой степени родства.

В экономически развитых странах заболеваемость ревматизмом ничтожно мала. Среди социальных условий, способствующих возникновению заболевания, относят:

– скученность при проживании и обучении;- низкий уровень санитарной культуры и медицинского обслуживания;

– плохие материально-бытовые условия, недостаточное питание.

Симптомы ревматизма

В типичных случаях первая атака ревматической лихорадки начинается через 2-3 недели  после перенесенной стрептоккоковой инфекции. Внезапно или постепенно, на фоне общего недомогания, повышается температура тела до 37 градусов, температура быстро нарастает до 38-39 градусов.

Подъемы температуры при ревматизме сопровождается ознобами, потливостью. Появляются признаки полиартритов (воспаления суставов): отечность, покраснение суставов, боль в покое и при движении.  Ревматизм поражает крупные суставы (коленные, голеностопные, локтевые, плечевые).

Для ревматического полиартрита характерно: симметричность (одновременно поражаются оба коленных или оба голеностопных суставов), последовательность и летучесть поражения (воспаление быстро переходит с одного сустава на другой).

Полная обратимость воспаления суставов, восстановление функции суставов в течение 2 дней после приема НПВП (аспирин).

Повышение температуры при ревматизме держится 2-5 дней и нормализуется, когда затихает артрит. Иногда в начале заболевания на коже туловища и конечностей появляются нестойкие высыпания. Они имеют вид колец розового цвета – кольцевидная эритема.

Высыпания появляются и исчезают, не оставляя следов. Характерный, для ревматизма, но крайне редкий симптом (до 3% случаев) – подкожные ревматические узелки.

Они имеют размер от зерна до горошины, плотные безболезненные, локализуются на пораженных суставах, затылке.

Основное проявление ревматизма – поражение сердца – кардит, от тяжести течения которого зависит исход ревматической лихорадки. Появляются длительные колющие, ноющие боли в области сердца, одышка при незначительной физической нагрузке, приступы сердцебиения, нарушения в работе сердца. Исходом кардита в 25% случаев является формирование порока сердца.

Ревматическая хорея – проявление поражения нервной системы. Появляются хаотические непроизвольные подергивания конечностей и мимической мускулатуры, гримасничанье, невнятность речи, нарушение почерка, невозможность удержать ложку и вилку при еде. Симптомы полностью исчезают во сне. Хорея при ревматизме продолжается 2 – 3 месяца.

Продолжительность ревматической лихорадки составляет в среднем 6-12 недель. Это срок, за который острый воспалительный процесс проходит все стадии.

Ревматическая лихорадка, длящаяся свыше 6 месяцев, рассматривается как затяжное течение. Новый эпизод ревматизма чаще возникает в первые 5 лет после первой атаки, и с течением времени вероятность его снижается.

Появление новых атак зависит от возникновения повторных стрептоккоковых инфекций.

Диагностика ревматизма

1. Общий анализ крови – признаки воспаления (лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов и ускоренное СОЭ).2. Биохимический анализ крови – увеличение содержания фибриногена, С -реактивного белка – показатели острой фазы воспаления.3. Серологические исследования выявляют антистрептоккоковые антитела в высоких титрах.4.

 Бактериологическое исследование: выявление в мазках из зева  бета-гемолитического  стрептоккока группы А.5. Электрокардиография – выявляет нарушения сердечного ритма и проводимости, увеличение (гипертрофию) отделов сердца.

6.

 Эхокардиография с доплерографией, выявляет признаки поражения клапанов сердца, насосной функции и сократимости миокарда, наличие перикардита.

Диагностика ревматизма является несомненной при наличии сформировавшегося порока сердца. При отсутствии порока сердца используют следующие критерии:

Большие критерии Малые критерии Данные, подтверждающие предшествующую стрептоккоковую инфекцию 
1.Кардит.2. Полиартрит.3. Хорея.4. Кольцевидная эритема.5. Подкожные ревматические узелки. Клинические: боль в суставах (артралгия); лихорадка.Лабораторные: признаки воспаления в анализе крови.Инструментальные: изменения на ЭКГ. Положительная А – стрептоккоковая культура, выделенная из зева илиПоложительный тест быстрого определения А – стрептоккокового антигена. Повышение титра противострептоккоковых антител. 

Наличие 2 больших критериев или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествовавшую стрептоккоковую инфекцию, говорит о высокой вероятности ревматизма.

Лечение ревматизма

Успех в лечении ревматической лихорадки и предупреждении развития порока сердца связан с ранним выявлением заболевания и проведением индивидуального лечения. Поэтому необходимо при появлении первых признаков воспаления обратиться к лечащему врачу (семейному врачу, педиатру, терапевту).

Лечение ревматической лихорадки проводят в стационаре. При подозрении на кардит обязателен постельный режим. При ревматизме назначают диету, богатую витаминами и белком, с ограничением соли и углеводов.

Проводят этиотропное (антистрептоккоковое) лечение ревматизма – назначают антибиотики согласно разработанным схемам.

Противовоспалительное лечение – гормоны (глюкокортикоиды – преднизолон) и НПВП (неспецифические противовоспалительные препараты – аспирин, диклофенак), в зависимости от степени активности процесса.

Следующий этап – пациенты проходят реабилитационное (восстановительное) лечение в условиях специализированного центра (санатория).

Тритий этап – диспансерное наблюдение у семейного врача (педиатра, терапевта). Ежегодно пациент осматривается ревматологом, ЛОР – врачом, проводятся лабораторные исследования, ЭКГ, эхокардиография.

Осложнения ревматизма

К основным осложнениям относят:

1. Формирование порока сердца.2. Развитие застойной сердечной недостаточности.3. Нарушение сердечного ритма.4. Тромбоэмболии.

5. Возникновение инфекционного эндокардита (воспаление внутренней оболочки сердца).

Хроническая ревматическая болезнь сердца (порок сердца) – заболевание при котором поражаются клапаны сердца, его перегородки, приводящие к нарушению функции сердца, формированию сердечной недостаточности.

Возникает после перенесенного ревматического кардита. Прогрессирование порока сердца может произойти под влиянием повторных атак ревматической лихорадки.

Все пациенты с пороками сердца консультируются кардиохирургами и подлежат направлению на хирургическое лечение в специализированные клиники.

Профилактика ревматизма

Первичная профилактика ревматизма – профилактика возникновения ревматической лихорадки у здорового ребенка.

Она включает мероприятия, направленные на  повышение иммунитета (полноценное питание, закаливание, занятие физкультурой), профилактика возникновения стрептоккоковой инфекции (оздоровление людей, что окружают ребенка, ликвидация скученности), своевременное и полное лечение стрептоккоковых заболеваний.

Вторичная профилактика ревматизма – это профилактика рецидивов и прогрессирования ревматической лихорадки, которая уже возникла.

Она включает: диспансерное наблюдение, своевременное лечение очагов хронической инфекции, прием бензатин бензилпенициллина  внутримышечно 1 раз в 3 недели.

Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается строго индивидуально, но не менее 5 лет после последней атаки, для больных, которые перенесли ревматическую лихорадку без кардита и пожизненно для больных со сформировавшимся пороком сердца.

Консультация врача по теме ревматизм:

Вопрос: Как проводится лечение и профилактика ревматизма у беременных?
Ответ: Возникновение острой ревматической лихорадки у беременных встречается крайне редкое, но при возникновении заболевания женщину необходимо срочно госпитализировать в терапевтическое отделение стационара или в специализированный по сердечно – сосудистой патологии роддом. Вторичная профилактика пенициллином  беременным, перенесшим ревматическую лихорадку, необходима, особенно в первом триместре беременности, когда высока вероятность обострения заболевания.

Врач терапевт Востренкова И.Н.

Источник: https://medicalj.ru/diseases/cardiology/728-revmatizm-ostraja-revmaticheskaja-lihoradka

Острая ревматическая лихорадка – ревматизм

Острая ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм) – системное воспалительное поражение соединительной ткани, вызываемое действием бета-гемолитического стрептококка.

Заболевание содержит в себе несколько синдромов, включающих поражение суставов и сердца, кожные и неврологические изменения.

Первая атака ревматизма чаще всего приходится на возраст от 7 до 15 лет, поскольку в данном возрасте инфекция, вызванная стрептококком протекает наиболее остро. Больше половины заболевших составляют девочки и женщины.

Классификация острой ревматической лихорадки (ревматизма)

  • По клиническим вариантам выделяют: первичную и повторную лихорадку;
  • По клиническим проявлениям: кардит, артрит, ревматическая хорею, эритему кожи, ревматические узелки;
  • По степени активности ревматическая лихорадка бывает:
  1. минимальная,
  2. умеренная,
  3. высокая;
  • По исходу: выздоровление, переход в ревматическую болезнь сердца с развитием или без пороков сердца;
  • По степени хронической сердечной недостаточности: 4 функциональных класса (I-IV).

Причины острой ревматической лихорадки (ревматизма)

Первая атака ревматической лихорадки, а также рецидивы данного заболевания связаны с действием бета гемолитического стрептококка группы А. Данный возбудитель своими токсинами действует на клетки соединительной ткани, что приводит к выработке организмом антител на свои же органы.

Предрасполагающими факторами данного заболевания являются:

  • наследственность;
  • перенесенные стрептококковые заболевания;
  • наличие в анамнезе частых респираторных простуд;
  • молодой возраст;
  • переохлаждение.

Симптомы острой ревматической лихорадки (ревматизма)

Основными симптомами острой ревматической лихорадки являются:

  • повышение температуры тела;
  • увеличение в объеме и болезненность, отечность чаще коленных, голеностопных суставов, реже локтевых, лучезапястных;
  • появление подкожных узелков;
  • наличие сыпи на теле;
  • бессознательное сокращение мышц туловища.

Клиника

Первичная ревматическая лихорадка чаще всего начинается спустя 3 недели после инфекционного заболевания стрептококковой этиологии. Наблюдается подъем температуры тела, сопровождающийся потливостью и ознобами.

Суставной синдром. Появляются отечность, болезненность суставов как при движении так и в покое. В основном поражаются симметричные суставы (одновременно два голеностопных или коленных).

Для поражения сердца (кардита) характерное появление болей в области сердца, сердцебиения, одышки при умеренной физической нагрузке.

Ревматические узелки. Представляют собой образования, размером с горошину, формирующиеся над костными выступами в области суставов. Данные новообразования встречаются только у детей и спустя 3-4 недели от начала лихорадки исчезают.

Кольцевидная эритема – достаточно редко встречающееся высыпание на коже туловища или конечностей, розового цвета, по очертаниям в виде кольца. Исчезают бесследно.

Ревматическая хорея – такое поражение нервной системы, проявляющееся непроизвольными подергиваниями мышц, неразборчивой речью, изменением почерка. Данные изменения проходят во сне.

Диагностика острой ревматической лихорадки (ревматизма)

Лабораторные методы

  • Увеличение количества лейкоцитов и ускорение СОЭ в общем анализе крови
  • Изменение показателей биохимического анализа крови: наличие признаков воспаления (увеличенных показателей содержания фибриногена и С-реактивного белка)
  • Выявление антистрептококковых антител крови
  • Наличие бета-гемолитического стрептококка в мазке, взятого из зева.

Инструментальные методы

Электрокардиография и эхокардиография (УЗИ сердца) – для определения различных поражений сердца.

Лечение острой ревматической лихорадки (ревматизма)

  • обязательная госпитализация и соблюдение постельного режима;
  • питание, обогащенное белком и комплексом витаминов;
  • назначение антибиотиков против стрептококка по схеме;
  • для устранения воспалительного процесса показаны нестероидные противовоспалительные препараты или гормоны (глюкокортикоиды).

Профилактика острой ревматической лихорадки (ревматизма)

Профилактика острой ревматической лихорадки заключается не только в предупреждении развития заболевания, но и в предотвращении рецидивов. Необходимо:

  • повышать иммунитет,
  • своевременно лечить инфекции, вызванные стрептококком,
  • наблюдаться у врача после перенесенной ревматической лихорадки.

Источник: https://medportal.org/catalog/revmatologiya/ostraya-revmaticheskaya-lihoradka/

Острая ревматическая лихорадка симптомы и диагностика

Острая ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка – системное воспалительное заболевание соединительной ткани, обычно развивающееся у генетически предрасположенных индивидуумов через 2-4 нед после перенесения стрептококковой инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А (обычно ангины).

Широко распространённый на практике термин “ревматизм” в настоящее время применяют для обозначения патологического состояния, объединяющего острую ревматическую лихорадку и хроническую ревматическую болезнь сердца.

В этой статье мы рассмотрим диагностику, признаки и симптомы острой ревматической лихорадки у человека.

Патогенез острой ревматической лихорадки

Распространённость симптомов лихорадки

В России частота острой ревматической лихорадки составляет 0,05%, а ревматических пороков сердца – 0,17%. В подавляющем большинстве случаев заболевание начинается в детском и подростковом возрасте (6-15 лет).

Симптомы гемолитического стрептококка при острой ревматической лихорадке

Острая ревматическая лихорадка развивается через 2-4 нед. после перенесённой инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, его так называемыми “ревматогенными” серотипами (МЗ, М5, Ml8, М24).

Особенность перечисленных серотипов – высокая контагиозность, быстрая передача от больного человека к здоровому и наличие на поверхности стрептококка М-протеина, содержащего антигенные детерминанты (эпитопы), имеющие сходство с компонентами сердечной мышцы, мозга и синовиальных оболочек.

Генетические симптомы острой ревматической лихорадки

О роли генетических факторов свидетельствует более высокая распространённость этих болезней (в том числе ревматических пороков сердца) в отдельных семьях. У 75-100% больных и только у 15% здоровых людей на В-лимфоцитах присутствует аллоантиген D8/17, выявляемый с помощью моноклональных AT.

Патогенез и патоморфология острой ревматической лихорадки

Развитие симптомов ревматической лихорадки определяют несколько механизмов. Определённую роль может играть прямое токсическое повреждение компонентов миокарда кардиотропными ферментами бета-гемолитического стрептококка группы А.

Однако особенно большое значение придают развитию клеточного и гуморального иммунного ответа на различные Аг стрептококка, приводящего к синтезу противострептококковых AT, перекрёстно реагирующих с Аг миокарда (феномен “молекулярной мимикрии”), а также с цитоплазматическими Аг нервной ткани, локализующимися в субталамической и каудальной зонах головного мозга. Кроме того, М-протеин обладает свойствами “суперантигена”, т.е. способен вызывать сильную активацию Т- и В-лимфоцитов без предварительного процессинга Аг-представляющими клетками и взаимодействия с молекулами класса II главного комплекса гистосовместимости (МНС).

Стадии патологического процесса при острой ревматической лихорадке

При ревматизме выделяют четыре стадии патологического процесса в соединительной ткани: мукоидное набухание -> фибриноидные изменения -> пролиферативные реакции -> склероз.

  • Мукоидное набухание соединительной ткани.
  • Фибриноидные изменения (представляют необратимую фазу дезорганизации соединительной ткани).
  • Пролиферативные реакции сопровождаются образованием гранулём Ашоффа-Талалаева в результате некроза тканей сердца и пролиферации клеток соединительной ткани. Ревматическая гранулёма состоит из крупных, неправильной формы базофильных клеток, гигантских многоядерных клеток миоцитарного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, а также лимфоидных, плазматических клеток. Гранулёмы обычно располагаются в миокарде, эндокарде, периваскулярной соединительной ткани сердца. В настоящее время гранулёмы встречают реже.

Фаза склероза при острой ревматической лихорадке

В основе поражения нервной системы лежит ревматический васкулит. При хорее изменяются клетки полосатого тела. Симптомы поражения кожи и подкожной клетчатки также обусловлено васкулитом и очаговой воспалительной инфильтрацией.

Признаки острой ревматической лихорадки

Острота дебюта ревматической лихорадки тесно связана с возрастом больных.

Более чем у половины детей через 2-3 нед после ангины внезапно повышается температура тела, появляются асимметричные мигрирующие боли в крупных суставах (чаще всего коленных) и признаки кардита (перикардиальные боли в грудной клетке, одышка, сердцебиение и др.

) У остальных больных наблюдают моносимптомное течение с преобладанием признаков артрита или кардита. Столь же остро ревматическая лихорадка развивается у больных, перенёсших ангину.

Для подростков и молодых людей после стихания клинических проявлений ангины более характерно постепенное начало – с субфебрильной температуры тела, артралгий в крупных суставах или только умеренных признаков кардита. Повторная атака (рецидив) ревматической лихорадки также в большинстве случаев связана с перенесённой стрептококковой инфекцией и проявляется преимущественно развитием кардита.

Симптомы острой ревматической лихорадки

Артрит при острой ревматической лихорадке

Признаки артрита (или артралгии) нескольких крупных суставов – ведущий симптом заболевания у 2/3 больных с первой атакой ревматической лихорадки. Боли в суставах нередко настолько выражены, что приводят к существенному ограничению их подвижности.

Одновременно с болями появляются припухлость суставов за счёт синовита и поражения периартикулярных тканей, иногда покраснение кожных покровов над суставами. Наиболее часто происходит поражение коленных, голеностопных, лучезапястных и локтевых суставов.

Характерная особенность ревматического артрита – его мигрирующий характер, когда признаки поражения одних суставов почти полностью исчезают в течение 1-5 дней и сменяются столь же выраженным поражением других суставов.

Признаки ревмокардита при острой ревматической лихорадке

Клиническая симптоматика кардита определяется преимущественным поражением той или иной структуры сердца – миокарда, эндокарда или перикарда. В связи с трудностями разграничения этих патологических состояний у конкретного больного в клинической практике часто используют обобщённый термин “ревмокардит”.

Симптомы эндокардита при острой ревматической лихорадке

Признаки ревмокардита: расширение границ сердца, появление или изменение характера сердечных шумов, нарушения ритма сердца. При митральном вальвулите шум имеет “дующий” оттенок, он хорошо прослушивается в зоне проекции митрального клапана. Диастолический аортальный вальвулит проявляется “льющимся” протодиастолическим шумом, лучше всего выслушиваемым вдоль левого края грудины.

Перикардит при острой ревматической лихорадке

Симптомы перикардита: расширение границ сердечной тупости, приглушённость тонов сердца, шум трения перикарда, лучше всего выслушиваемый над грудиной. Наряду с перикардитом, крайне редко ревматическая лихорадка может проявляться плевритом, а у детей – абдоминальным синдромом.

Миокардит при острой ревматической лихорадке

Миокардит чаще всего проявляется признаками тахикардии (или, наоборот, брадикардией), а по данным ЭКГ – нарушением проводимости, АВ-блокадой различной степени выраженности.

Один из важных критериев ревмокардита, особенно впервые выявленного, – положительная динамика клинических симптомов под влиянием противоревматической терапии. Исход ревмокардита – формирование ревматических пороков сердца.

В целом, при впервые развившейся ревматической лихорадке частота формирования пороков сердца не превышает 25%, но при тяжёлом ревмокардите она может достигать 65%.

В структуре ревматических пороков сердца преобладает митральная недостаточность, реже происходит формирование недостаточности аортального клапана, митрального стеноза и комбинированных пороков сердца. Рецидивы ревматической лихорадки, как правило, усугубляют признаки порока сердца.

Следует особо подчеркнуть, что возвратный ревмокардит проявляется в большинстве случаев точно так же, как и впервые возникший, но обычно протекает на фоне уже сформировавшегося ревматического порока сердца.

Кольцевидная эритема при острой ревматической лихорадке

Симптомы кольцевидной (анулярная) эритемы – характерный, но редкий признак ревматической лихорадки (его отмечают примерно у 10% больных). Кольцевидные незудящие высыпания локализуются на внутренней поверхности конечностей, туловище, шее, обычно сочетаются с мигрирующим артритом.

Подкожные ревматические узелки при острой ревматической лихорадке

Признаки подкожных ревматических узелков – мелкие (величиной с горошину) образования, локализующиеся в периартикулярных тканях у мест прикрепления сухожилий, над костными выступами в области коленных, локтевых суставов. Ревматические узелки встречаются только у детей, обычно появляются во время первой атаки ревматической лихорадки и бесследно исчезают через 2-4 нед от начала болезни.

Лабораторные и специальные исследования острой ревматической лихорадки

При остром начале болезни уже в первые дни наблюдают развитие нейтрофильного лейкоцитоза, увеличение СОЭ и концентрации СРБ. Симптомы увеличения СОЭ и концентрации СРБ часто сохраняется в течение длительного времени после исчезновения клинических признаков ревматической лихорадки.

Общий анализ мочи обычно не изменён. Иногда обнаруживают минимальную протеинурию или микрогематурию.

Повышение титров антистрептококковых AT, таких, как антистрептолизина О, AT к ДНКазе в титре более 1:250, наблюдают у 2/3 больных.

При бактериологическом исследовании мазка из зева обнаруживают бета-гемолитический стрептококк группы А. При однократном посеве стрептококк выявляют в 20-45% случаев, более информативно обнаружение стрептококков в серийных посевах.

Проведение эхокардиографии целесообразно для выявления пороков сердца и перикардита.

ЭКГ важна для уточнения характера нарушений сердечного ритма.

Диагностика острой ревматической лихорадки

Диагностика симптомов ревматической лихорадки нередко представляет большую проблему, поскольку основные клинические признаки заболевания (за исключением кольцевидной эритемы и ревматических узелков, развивающихся крайне редко) неспецифичны.

Диагностические критерии острой ревматической лихорадки

Наибольшее распространение получили диагностические критерии, разработанные почти одновременно отечественным учёным А. А. Киселем (1940) и американцем Т.Д. Джонсом в 1944 г. В настоящее время для диагностики ревматической лихорадки следует использовать модифицированные рекомендации, принятые ВОЗ в 1992 г.

Активность заболевания острой ревматической лихорадки

При определении активности заболевания используют совокупность клинических и лабораторных параметров.

III степень

III степень активности характеризуются симптомами лихорадки, острым полиартритом, миокардитом, высокими титрами противострептококковых AT; возможны панкардит, серозит, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ (выше 40 мм/ч).

II степень

При II степени активности преобладают умеренно выраженные симптомы поражения сердца в сочетании с субфебрильной температурой тела, полиартралгиями или моноолигоартритом, возможна хорея. СОЭ в пределах 20-40 мм/ч. Отмечают умеренный лейкоцитоз и повышение титров противострептококковых AT.

I степень

I степень активности характеризуется моносиндромностью (невыраженный кардит либо малая хорея). Лабораторные показатели соответствуют норме или изменены незначительно.

Дифференциальная диагностика острой ревматической лихорадки

Хотя в классических случаях диагноз ревматической лихорадки не представляет сложностей, наличие только одного из основных проявлений (кардит, полиартрит или хорея) часто приводит к гипердиагностике этого заболевания и диктует необходимость проведения дифференциальной диагностики со многими другими заболеваниями.

При нечёткой связи стрептококковой инфекции с развитием кардита необходимо исключить другие заболевания сердца, такие, как признаки вирусный миокардит (например, вызываемый вирусом Коксаки В), пролапс митрального клапана (особенно при наличии гипермобильного синдрома, характеризующегося избыточной подвижностью суставов и других производных соединительной ткани, в том числе хорд клапанного аппарата), инфекционный эндокардит и миксома сердца.

Ревматический полиартрит – классический пример реактивного артрита, поэтому необходимо исключить другие формы реактивных артритов. Определённую помощь может оказать определение HLA-B27, носительство которого не характерно для больных ревматическим полиартритом, в отличие от реактивных артритов, связанных с кишечной и урогенитальной инфекцией.

Очень трудно отличить ревматическую лихорадку от постстрептококкового реактивного артрита, который может развиться у подростков и молодых людей после стрептококковой инфекции. В этом случае необходимо тщательное кардиологическое обследование и наблюдение за больными в течение не менее двух лет.

Развитие признаков артрита, кардита, поражения ЦНС (энцефалита) и кожи (хроническая мигрирующая эритема) характерно для клещевого боррелиоза (болезнь Лайма), возбудителем которого является спирохета Borrelia burgdorferi, передаваемая при укусе клеща. Для дифференциальной диагностики этих заболеваний необходимы тщательный анализ данных анамнеза и проведение серологического обследования больных в отношении выявления AT к В. burgdorferi.

Иногда симптомы острой ревматической лихорадки необходимо отличить от антифосфолипидного синдрома, который может проявляться поражением клапанов сердца и развитием хореи. При дифференциальной диагностике следует учитывать данные анамнеза и результаты определения антифосфолипидных AT.

Источник: https://www.medmoon.ru/bolezni/bol86.html

Медицина и здоровье
Добавить комментарий