Поражение нервной системы при эндокринной патологии

Содержание
  1. Симптомы нарушений эндокринной системы
  2. Нарушения эндокринной системы 
  3. Регуляция эндокринных желез
  4. Гормональные нарушения
  5. Эндокринные нарушения у женщин: симптомы, диагностика
  6. Первопричины и провоцирующие факторы
  7. Эндокринные болезни – cимптомы и лечение. Журнал Медикал
  8. Симптомы эндокринных заболеваний
  9. Лабораторные и инструментальные методы исследования при эндокринных заболеваниях
  10. Профилактика заболеваний желез внутренней секреции. 
  11. Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ:
  12. Гиперпаратиреоз: симптомы поражения нервной системы, принципы лечения
  13. Что такое гиперпаратиреоз?
  14. Поражение нервной системы
  15. Принципы лечения
  16. Эндокринные заболевания геронтов (стр. 1 из 3)
  17. Наиболее частыми причинами тиреотоксикоза в старости являются:
  18. Нервно-психические расстройства при тиреотоксикозе:
  19. Лечение тиреотоксикоза
  20. Терапия радиоактивным йодом
  21. Лечение гипотиреоза в пожилом возрасте

Симптомы нарушений эндокринной системы

Поражение нервной системы при эндокринной патологии

Нарушениями эндокринной системы являются патологические состояния, наступающие в результате неправильной деятельности эндокринных желез или желез внутренней секреции, выделяющих вырабатываемые ими вещества (гормоны) непосредственно в кровь или лимфу. К эндокринным железам относятся:

  • Гипофиз;
  • щитовидная и околощитовидные железы;
  • надпочечники и железы со смешанной функцией;
  • половые железы;
  • поджелудочная железа.

Основная роль эндокринных желез в организме выражается в их влиянии на процессы обмена веществ, роста, физического и полового развития. Нарушение эндокринной системы ведет к возникновению различных нарушений жизнедеятельности организма. В основе эндокринных нарушений лежит либо чрезмерное усиление, либо понижение функций той или иной железы.

Нарушения эндокринной системы 

Гипофиз считается центром регуляции деятельности эндокринной системы, поскольку он вырабатывает гормоны, специфически стимулирующие рост, дифференцировку и функциональную активность некоторых желез внутренней секреции.

Нарушение сложных функций гипофиза влечет развитие ряда гипофизарных нарушений: чрезмерная функция передней доли гипофиза вызывает акромегалию. Понижение функции передней доли гипофиза может вызвать:

  • Ожирение;
  • карликовый рост;
  • резкое истощение;
  • атрофию половых желез;

Понижение функции задней доли гипофиза провоцирует развитие несахарного диабета. У больного наблюдается обильное выделение мочи и сильная жажда. 

Повышение функции щитовидной железы проявляется в увеличении ее объема. Возникают следующие нарушения:

  • Повышеное сердцебиение;
  • исхудание;
  • диарея;
  • потливость;
  • нервно-психическую возбудимость.

При резко выраженном повышении функции щитовидной железы наблюдается выпячивание глазных яблок или пучеглазие.

Понижение функции щитовидной железы сопровождается уменьшением щитовидной железы, замедлением сердечных сокращений и западанием глазных яблок. Появляется наклонность к ожирению, запорам, сухость кожи, понижение общей возбудимости, изменение кожи и подкожной клетчатки, которые становятся отечными. Это состояние носит название микседемы.

Повышение функции надпочечников сопровождается преждевременным половым созреванием (чаще всего в связи с образованием опухолей).

 Понижение функции коры надпочечников в выраженных случаях дает картину болезни Аддисона (бронзовая болезнь), при которой появляется характерная темная, бронзовая пигментация кожи, истощение, понижается кровяное давление, понижается сахар в крови, снижается сопротивляемость организма.

Повышение функции мозгового слоя надпочечника вызывает развитие артериальной гипертонии в виде приступов. Повышение функции половых желез наблюдается редко (чаще в связи с развитием злокачественных опухолей этих желез), большей частью в детском возрасте.

Половые железы преждевременно достигают своего полного развития.

 Понижение функции этих желез ведет к евнухоидизму, усилению роста с непропорциональным удлинением нижних и верхних конечностей, наклонности к ожирению, с распределением жира у мужчин по женскому типу и недоразвитию половых органов, отсутствию вторичного волосяного покрова.

Повышение функции поджелудочной железы недостаточно изучено. Отдельные проявления — стойкое понижение содержания сахара в крови, наклонность к ожирению. Понижение функции этой железы ведет к увеличению содержания сахара в крови и моче, повышению мочеотделения, упадку питания (сахарный диабет).

Регуляция эндокринных желез

Регуляция деятельности эндокринных желез осуществляется вегетативными нервными центрами межуточного мозга через вегетативно-нервные волокна и через гипофиз под контролем коры больших полушарий. Нервная и эндокринная системы тесно связаны между собой и постоянно взаимодействуют.

Железы внутренней секреции оказывают большое влияние па рост и развитие организма, процессы обмена, возбудимость и тонус нервной системы. Особенности функционирования отдельных звеньев эндокринной системы играют большую роль в формировании организма вообще и его конституциональных особенностей в частности.

Закономерное течение возрастных изменений в организме может резко нарушаться под влиянием расстройств внутренней секреции со стороны одной или нескольких эндокринных желез.

Причины нарушения эндокринной системы: 

  • Первичные нарушения функции периферических эндокринных желез. Различные патологические процессы могут развиваться в самой железе и приводить к нарушению образования и секреции соответствующих гормонов.
  • Периферические формы эндокринных расстройств. Причинами периферических эндокринных расстройств могут быть нарушения связывания гормонов с белками на этапе их транспорта к клеткам-мишеням, инактивация или разрушение циркулирующего гормона, нарушения рецепции гормонов и их метаболизма, нарушения пермиссивных механизмов.

Важное место среди причин поражения периферических эндокринных желез занимают инфекции.

Некоторые из них (например, туберкулез, сифилис) могут локализоваться в различных железах, вызывая их постепенное разрушение, в других случаях наблюдается определенная избирательность поражения (например, менингококковый сепсис нередко сопровождается кровоизлиянием в надпочечники, вирусный паротит часто вызывает орхит и атрофию яичек, а орхит может возникать также при гонорее).

Причиной повреждения желез и нарушений гормонообразования служат опухоли, которые могут развиваться в любой железе. Характер эндокринных расстройств при этом зависит от природы опухоли. Если опухоль происходит из секреторных клеток, обычно продуцируются избыточные количества гормонов и возникает картина гиперфункции железы.

Если опухоль не секретирует гормон, а лишь сдавливает и вызывает атрофию или разрушает ткань железы, развивается ее прогрессирующая гипофункция.

Нередко опухоли носят метастатический характер.

В некоторых случаях опухоли эндокринных желез продуцируют гормоны, не свойственные данной железе, возможны также эктопические очаги образования гормонов в опухолях неэндокринных органов.

Нарушения эндокринной системы могут быть обусловлены врожденными дефектами развития желез или их атрофией. Последняя вызывается различными причинами, а именно:

  • Склеротическим процессом;
  • хроническим воспалением;
  • возрастной инволюцией;
  • гормонально-активной опухолью парной железы;
  • длительным лечением;
  • экзогенными гормонами.

В основе повреждения и атрофии железы иногда лежат ауторшмунные процессы (при некоторых формах сахарного диабета, заболеваний надпочечников, щитовидной железы).

Образование гормонов нарушается в связи с наследственными дефектами ферментов, необходимых для их синтеза, или инактивацией ферментов. Таким путем возникают некоторые формы кортико-генитального синдрома, эндемического кретинизма и другие эндокринные заболевания.

Возможно также образование в железе аномальных форм гормонов. Такие гормоны обладают неполноценной активностью или полностью ее лишены. В некоторых случаях нарушается внутрижелезистое превращение прогормона в гормон, в связи с чем в кровь выделяются неактивные его формы.

Причиной нарушений биосинтеза гормонов может стать дефицит специфических субстратов, входящих в их состав (например, йода, необходимого для образования гормонов щитовидной железы).  Одной из причин эндокринных расстройств является истощение биосинтеза гормонов в результате длительной стимуляции железы и ее гиперфункции.

Таким путем возникают некоторые формы недостаточности бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, стимулируемых длительной гипергликемией.

Повышенное внимание обращают на антирецепторные антитела. Считается, что механизмы выработки антирецепторных антител могут быть связаны с некоторыми особенностями самой иммунной системы. 

Гормональные нарушения

Причиной образования антител может быть вирусная инфекция; предполагают, что в таких случаях вирус соединяется с гормональным рецептором на поверхности клетки и провоцирует образование антирецепторных антител. Одна из форм недостаточности гормональных эффектов может быть связана с нарушением пермиссивного действия гормонов.

Недостаток кортизола, оказывающего мощное и разностороннее пермиссивное действие в отношении катехоламинов, резко ослабляет гликогенолитические, липолитические эффекты адреналина, прессорное действие и некоторые другие эффекты катехоламинов. При отсутствии необходимых количеств тиреоидных гормонов не может нормально реализоваться действие соматотропного гормона на ранних этапах развития организма. 

Эндокринопатии могут возникать в результате нарушения метаболизма гормонов. Значительная часть гормонов разрушается в печени, и при ее поражениях (гепатитах, циррозах и др.) нередко наблюдаются признаки эндокринных нарушений. Возможна и чрезмерная активность ферментов, участвующих в метаболизме гормонов. 

При этом далеко не всегда в основе этих расстройств лежит недостаточная или избыточная продукция соответствующих гормонов, но всегда неадекватность их периферических эффектов в клетках-мишенях, приводящая к сложному переплетению метаболических, структурных и функциональных нарушений. Эндокринолог поможет разобраться в причинах возникновения нарушения, а также подберет правильное лечение.

Источник:

Эндокринные нарушения у женщин: симптомы, диагностика

Все жизненные процессы в организме человека напрямую взаимосвязаны с физиологическими колебаниями гормонального уровня, обеспечивающем развитие и угасание, рост, и, главное, – размножение. Эндокринная система принимает большое участие в регуляции деятельности всех жизненноважных органов.

Первопричины и провоцирующие факторы

Здоровый гормональный уровень — результат сложнейшего процесса взаимодействия регуляции гипоталамо-гипофизарного комплекса и самих эндокринных органов, к которым у женщин относятся щитовидная железа, поджелудочная железа, яичники и другие.

Провоцирующие факторы и первопричины сбоев в эндокринной системе по происхождению подразделяют на:

  1. Нарушения центрального генеза:
  2. Воспалительные явления.
  3. Врожденная гипоплазия желез.
  4. Новообразования.
  5. Инфекционные заболевания.
  6. Посттравматические состояния.
  7. Наследственная предрасположенность.
  8. Опосредованное влияние негативных внешних факторов:
  • Хроническое переутомление.
  • Физическое истощение.
  • Стрессы.
  • Нарушение баланса питания.
  • Хроническая недостаточность сна.
  • Патологии иных органов – надпочечников, щитовидной железы.
  • Тяжелые соматические патологии.
  • Постабортные и постродовые гормональные «бури».

Установить первопричину эндокринных нарушений у женщин может только специалист, после назначения ряда диагностических исследований. Самолечением лучше не заниматься.

Источник: http://vbguwc.ru/gormony/simptomy-narushenij-endokrinnoj-sistemy.html

Эндокринные болезни – cимптомы и лечение. Журнал Медикал

Поражение нервной системы при эндокринной патологии

В основе любых заболеваний этой системы есть одна или несколько основных причин:

1) недостаточность того или иного гормона; 2) избыток какого-либо гормона; 3) производство железой ненормального (аномального) гормона; 4) устойчивость к действию гормона; 5) нарушение доставки, метаболизма или ритма его секреции;

6) одномоментное нарушение ряда гормональных систем.

А из-за чего это происходит в большей части случаев не всегда известно. В остальных же случаях это может происходить по следующим причинам.

Причины дефицита гормонов (врожденного или приобретенного) в большинстве случаев известны. К ним относятся

  • инфекционные поражения желез внутренней секреции (низкий уровень кортизола при туберкулёзе надпочечников),
  • врожденное недоразвитие (гипоплазия) этих желёз (врожденный гипотиреоз),
  • кровоизлияния в железу или недостаточное кровоснабжение (послеродовой гипопитуитаризм),
  • воспалительные процессы (сахарный диабет из-за панкреатита),
  • аутоиммунные поражения (аутоиммунный тиреоидит, завершающийся гипотиреозом), опухоли (аденомы гипофиза),
  • недостаточное поступление в организм веществ, необходимых для производства гормонов (гипотиреоз из-за дефицита йода),
  • влияние различных токсических и веществ и излучения на железы внутренней секреции,
  • ятрогенные причины (удаление околощитовидных желез при лечении болезни Грейвса).

Причинами избыточного производства гормонов чаще всего бывают

  • избыточная стимуляция эндокринной железы факторами физиологической или патологической природы, в результате чего увеличивается производство гормона (гиперкортицизм при болезни Иценко – Кушинга),
  • продукция гормона тканями, которые в норме не вырабатывают их (синдром Иценко – Кушинга),
  • усиленное образование гормона в периферических тканях из имеющихся в крови предшественников (при поражении печени, где разрушается андростендион, избыточное его количество поступает в жировую ткань и там превращается в эстроген),
  • ятрогенные причины (при лечении каких-либо заболеваний гормонами).

Причинами нарушения транспорта и метаболизма гормонов чаще всего является наличие патологии печени, но также может быть при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности.

Продукция аномальных гормонов встречается довольно редко, причинами её может быть мутация одиночного гена (измененная молекула инсулина).

Резистентность к гормонам нередко имеет наследственное происхождение, но наиболее часто возникает из-за патологии гормональных рецепторов, в результате чего гормон не попадает в нужные ткани и клетки и не выполняет соответствующей функции (гипотиреоз вследствие образования аутоантител, блокирующих рецептор тиреотропного гормона).

Множественные нарушения эндокринных функций, известно, что в регуляции физиологических процессов участвуют гормоны многих эндокринных желез, а также, что эндокринные железы сами являются объектом гормональных воздействий, поэтому при любой эндокринной патологии может изменяться активность ряда других желез, и, соответственно меняется уровень и других гормонов. Например, пангипопитуитаризм (патология гипофиза), нарушается функция щитовидной железы, надпочечников и ряда других желез.

Симптомы эндокринных заболеваний

Жалобы больных, страдающих эндокринными заболеваниями, могут быть весьма разнообразными.

К их числу относятся, например, похудение или, наоборот, набор веса, жалобы на учащенное сердцебиение и перебои в работе сердца, лихорадку, чувство жара, повышенную потливость, повышенную возбудимость, поносы (при диффузном токсическом зобе), головные боли, связанные с повышением артериального давления (при гиперкортицизме, феохромоцитоме),  выраженную слабость и мышечную адинамию (при хронической надпочечниковой недостаточности), снижение внимания, сонливость, ухудшение памяти (при гипотиреозе), повышенную жажду (при сахарном диабете), стойкое увеличение мочеиспускания (при несахарном диабете) и многие другие.

Одним словом,  трудно назвать органы и системы, нарушения функций которых не встречались бы при заболеваниях эндокринной системы. Также здесь очень важно выявить врачом перенесенные заболевания, которые в последующем способны привести к заболеваниям желез внутренней секреции.

Например, хроническая надпочечниковая недостаточность нередко является следствием перенесенного туберкулёза. Гипотиреоз может развиться после операции субтотальной резекции щитовидной железы по поводу диффузного токсического зоба.

Острое воспаление щитовидной железы (тиреоидит) может развиться из-за пневмонии, острого тонзиллита или синусита.

Большое значение имеет выяснение семейного анамнеза. Наследственная предрасположенность играет важную роль в возникновении таких заболеваний как сахарный диабет, диффузный токсический зоб, ожирение, несахарный диабет, аутоиммунных заболеваний желез.

В некоторых случаях может влиять на здоровье место проживания пациента. Так, к развитию эндемического зоба приводит низкое содержание йода в окружающей среде.

При осмотре пациента выявляются различные симптомы, позволяющие сразу заподозрить то или иное заболевание.

При поражении щитовидной железы обнаруживаются изменений выражения лица: испуганный или сердитый взгляд в сочетании с рядом глазных симптомов (повышенный блеск глаз, расширение глазной щели, редкое мигание, ослабление конвергенции, гиперпигментация кожи век) типичны для больных с диффузным токсическим зобом, а маскообразное и амимичное лицо бывает у больных гипотиреозом. Увеличение размеров носа, губ, ушей встречаются при акромегалии. При осмотре шеи можно выявить изменений её конфигурации, что свойственно выраженному увеличению щитовидной железы.

Также при некоторых заболеваниях имеются некоторые особенности телосложения больных. Так, при гипофизарном нанизме, отмечается очень низкий рост (мужчины ниже 130 см, женщины ниже 120 см) с сохранением пропорций тела, свойственных детскому возрасту. При гигантизме, напротив, очень высокий рост – мужчины выше 200 см, женщины выше 190 см.

Часто при эндокринной патологии страдают кожные покровы. Например, гиперпигментация кожи и слизистых оболочек с повышенным отложением меланина в области ладонных линий, окружности сосков наблюдается при хронической надпочечниковой недостаточности.

Широкие стрии красно-фиолетового цвета на животе и бедрах обнаруживаются у пациентов с синдромом Иценко – Кушинга. Бледная и холодная кожа характерна для больных с гипотиреозом, горячая и с высокой эластичностью при диффузном токсическом зобе.

Склонность к гнойничковым и грибковым поражениям кожи бывает при сахарном диабете. Сухость кожи, ломкость и выпадение волос встречается при гипотиреозе. 

При ряде заболеваний отмечается и изменений нормального оволосения, так женский тип встречается у мужчин при евнухоидизме, напротив мужской тип у женщин проявляется при синдроме Иценко – Кушинга.

Ещё при некоторых заболеваниях часто обнаруживаются изменения распределения подкожного жирового слоя. Например, при синдроме Иценко – Кушинга наблюдается избыточное отложение жира в области шеи, туловища, живота и лица. Похудание пациентов наблюдается при гипертиреозе, аутоиммунном тиреоидите, сахарном диабете. Набор веса быстро происходит при гипотиреозе.

Также меняется и костная система, могут быть боли в костях и патологические переломы при гиперпаратиреозе.

Пальпация является ценным методом, помогающим в диагностике заболеваний щитовидной железы. В норме она обычно не пальпируется. При перкуссии можно выявить загрудинный зоб. А при аускультации щитовидной железы – диффузный токсический зоб.

Лабораторные и инструментальные методы исследования при эндокринных заболеваниях

Методы определения гормонов позволяют определить количество того или иного гормона, и на основании этого делать уже соответствующие выводы, к ним относятся радиоиммунологический  метод с использованием радиоактивного материала (тритий и йод 125), неизотопные методы иммуноферментный метод, флуоресцентный иммуноанализ,  метод усиленной люминесценции, электрохимический метод иммуноанализа, иммуноанализ методом подсчета частиц, определение содержания йода, связанного с белками сыворотки крови, определение показателей основного обмена.

Исследование крови на сахар служит для определения сахарного диабета.

Радиоизотопные методы исследование с использованием йода 131, и по поглощению этого йода определяют ту или иную патологию.  Сканирование, позволяет не только определять наличие узлов в щитовидной железе, но и оценить их активность. При подозрении на злокачественное поражение щитовидной железы сканирование можно комбинировать с термографией.

Рентгенологическое исследование, можно обнаружить изменение формы турецкого седла (при опухолях гипофиза), утолщение костей свода черепа, кистей и стоп (при акромегалии), остеопороз трубчатых костей и позвонков (при гиперпаратиреозе, синдроме Иценко – Кушинга).

Также широко исследуют компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию в диагностике заболеваний желез внутренней секреции.

Ультразвуковое исследование с успехом применяется для выявления узловых форм зоба и кист щитовидной железы, диагностике заболеваний надпочечников. Под контролем ультразвукового исследования проводится и пункционная биопсия щитовидной железы (её узлов) с последующим гистологическим изучением полученного материала.

Профилактика заболеваний желез внутренней секреции. 

Своевременное лечение инфекционных и заболеваний другой природы, которые в дальнейшем могут оказать негативное воздействие на эндокринную систему, снижение воздействия вредных факторов окружающей среды (различные химические соединения, излучение), сбалансированное питание, чтобы предупредить избыток или недостаток поступления каких-либо веществ, которые необходимы для производства тех или иных гормонов.

Здесь же необходимо сказать и о своевременном обращении к врачу (эндокринологу) при появлении симптомов, характерных для заболеваний эндокринной системы, чтобы не запустить болезнь и “дождаться” осложнений.

При возникновении заболевания четко придерживаться инструкции врача в лечении для скорейшего выздоровления или, если заболевание пожизненное (сахарный диабет), для улучшения качества жизни и профилактики осложнений, которые могут возникнуть при данном заболевании.

Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ:

Болезни щитовидной железы Сахарный диабет Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы Нарушения других эндокринных желез Недостаточность питания Другие виды недостаточности питания Ожирение и другие виды избыточности питания

Нарушения обмена веществ

Источник: https://medicalj.ru/diseases/endocrinology

Гиперпаратиреоз: симптомы поражения нервной системы, принципы лечения

Поражение нервной системы при эндокринной патологии

Гиперпаратиреоз — это проблема эндокринной системы организма, связанная с увеличением секреции специального паратиреоидного гормона (паратгормона). Он ответственен за регуляцию обмена кальция и фосфора в организме человека. Паратгормон вырабатывают паращитовидные железы, расположенные в области щитовидной железы.

Увеличение продукции этого гормона влечет за собой повышение концентрации кальция в крови и выведение фосфора из организма. Возникают обменные нарушения, которые не проходят мимо практически ни одной системы организма. Помимо костно-суставных, почечных, желудочно-кишечных проблем, гиперпаратиреоз может себя проявлять и патологией нервной системы.

О симптомах поражения нервной системы при гиперпаратиреозе и пойдет речь в данной статье.

Что такое гиперпаратиреоз?

Гиперпаратиреоз — хроническое заболевание паращитовидных желез. Железы представляют собой небольшого размера образования дисковидной формы, располагающиеся в области щитовидной железы. Их основная функция заключается в регуляции концентрации кальция и фосфора в крови посредством специального гормона.

Этот гормон носит название паратиреокрин, или паратгормон. Паратгормон способствует всасыванию кальция в кишечнике, уменьшает его выделение с мочой, способствует выходу кальция из костной ткани в кровь. В результате этих процессов концентрация кальция в крови возрастает. Также паратгормон обеспечивает выделение фосфора с мочой.

Колебания содержания фосфора и кальция в крови улавливаются паращитовидными железами, и в ответ на эти изменения вырабатывается необходимое количество паратгормона для поддержания нормальных параметров.

Система работает следующим образом: мало кальция в крови — увеличивается выработка паратгормона, много кальция — снижается и продукция гормона. Так бывает в норме.

При различных патологических состояниях возможно постоянное повышение выработки паратгормона. Такая ситуация носит название «гиперпаратиреоз». В результате — концентрация кальция в крови становится выше нормы, а фосфор теряется с мочой. Это приводит к нарушению обменных процессов в организме.

Метаболические проблемы становятся причиной патологии опорно-двигательного аппарата (остеопороз, деформации скелета, частые переломы и так далее), желудочно-кишечного тракта (тошнота и рвота, метеоризм, склонность к запорам, образование язв двенадцатиперстной кишки), расстройств зрения (из-за отложения кальция в роговице уменьшается острота зрения) и проблем с почками (камнеобразование). Наряду с этим при гиперпаратиреозе может страдать и нервная система.

Гиперпаратиреоз чаще возникает у людей 30-50 лет, хотя может быть выявлен и у детей, и у пожилых. Больше заболеванию подвержены лица женского пола. В периоде менопаузы преобладание женщин становится особенно заметным.

Поражение нервной системы

Патология нервной системы при гиперпаратиреозе весьма неспецифична. Симптомы при этом могут быть связаны как с изменением возбудимости нервных клеток на фоне повышения концентрации кальция в крови, так и с сосудистыми проблемами.

Дело в том, что постоянная высокая концентрация кальция в крови приводит к отложению его в стенках сосудов, в том числе и сосудов, питающих структуры нервной системы. Нарушение кровотока не остается незамеченным. Повышается артериальное давление.

Появляются различные симптомы, свидетельствующие о проблемах со стороны центральной и периферической нервной системы, в тяжелых случаях ситуация приводит к острому нарушению мозгового кровообращения, то есть к инсульту.

Итак, основными симптомами поражения нервной системы при гиперпаратиреозе могут быть:

  • проблемы в эмоциональной сфере. Повышенная раздражительность, эмоциональная неустойчивость, плаксивость могут без причины сменяться полным безразличием к окружающему миру;
  • сонливость, которая не устраняется после полноценного сна;
  • общая слабость и вялость;
  • стойкая депрессия;
  • мышечная слабость (как в отдельных мышечных группах, так и генерализованная).Чаще всего мышечная слабость возникает в нижних конечностях, сопровождается диффузными болями. Больные испытывают трудности при перемене положения тела (например, чтобы подняться из положения сидя, необходимо опереться руками на что-либо), быстро устают даже при обычной ходьбе, часто спотыкаются и даже падают;
  • снижение мышечного тонуса. Из-за этого могут появляться и другие симптомы. Например, плоскостопие, которое является результатом снижения тонуса мышц стопы, или утиная походка из-за «разболтанности» суставов;
  • ухудшение памяти прогрессирующего характера, снижение скорости мыслительных процессов;
  • спутанность сознания и даже психозы.

Как видите, ни один из симптомов поражения нервной системы при гиперпаратиреозе не является специфичным. Каждый отдельно взятый симптом не может свидетельствовать именно о гиперпаратиреозе, но он является первым звонком для более углубленного обследования пациента.

Все описанные выше симптомы являются следствием повышенного содержания кальция и нарушением проводимости импульсов между нейронами. Если же гиперпаратиреоз существует какое-то время и в стенках сосудов уже откладывается кальций, то появляются и проблемы с кровообращением. Касательно нервной системы это проявляется самыми различными симптомами:

  • шум и звон в ушах;
  • головокружение и шаткость при ходьбе;
  • головные боли;
  • мелькание «мушек» перед глазами, затуманенность;
  • онемение различных участков тела.

Если нарушение кровообращения возникает остро, то клиническая картина соответствует инсульту. В таких случаях у больных может внезапно нарушиться речь, могут ослабеть и онеметь конечности, возникнет асимметрия лица, нарушения глотания, мочеиспускания. Симптомы инсульта, развившегося на фоне гиперпаратиреоза, также какой-либо специфичности не имеют.

Если в результате гиперпаратиреоза возникает деформация позвоночника, то возможно сдавление выходящих из межпозвоночных отверстий нервных корешков. В таких случаях у больных появляются боли, онемение, чувство ползания мурашек, покалывание в зоне иннервации конкретного корешка.

При более сильном сдавлении возможно появление слабости в мышцах, иннервируемых пораженным корешком, и даже расстройство функции тазовых органов (нарушение мочеиспускания и дефекации).

Следует сказать, что подобные «проблемы» с периферической нервной системой в результате гиперпаратиреоза возникают довольно редко.

Гиперпаратиреоз — это заболевание  многоликое, практически всегда протекающее с поражением нескольких органов и систем одновременно.

Соответственно, наличие одного или нескольких выше описанных симптомов поражения нервной системы еще не свидетельствует о наличии гиперпаратиреоза.

Комплексная оценка всех имеющихся симптомов, тщательное обследование пациента обычно выявляют и другие признаки гиперпаратиреоза, что позволяет правильно установить диагноз.

Принципы лечения

Поскольку поражение нервной системы при гиперпаратиреозе является следствием обменных нарушений, то первоочередным мероприятием в лечебной тактике становится нормализация уровня кальция и фосфора в крови. Это утверждение правомочно и по отношению к другим последствиям гиперпаратиреоза.

Основными принципами консервативного лечения гиперпаратиреоза в нетяжелых случаях являются:

  • повышение употребления жидкости;
  • ограничение поваренной соли, белков и продуктов, богатых кльцием;
  • прием мочегонных средств (тиазидовые диуретики противопоказаны!);
  • прием препаратов, предотвращающих разрушение костей и «вымывание» кальция из них (Памидроновая, Этидроновая кислоты).

В ряде случаев для лечения гиперпаратиреоза прибегают к оперативному вмешательству — удалению паращитовидных желез (обычно это бывает в случае наличия опухоли паращитовидной железы). Отбор для оперативного лечения идет с учетом многих показателей (концентрация общего кальция в сыворотке крови, суточная экскреция кальция с мочой, скорость клубочковой фильтрации и так далее).

Все эти принципы лечения ставят перед собой основную задачу: избавиться непосредственно от гиперпаратиреоза. Неврологические расстройства, возникшие в результате гиперпаратиреоза, могут потребовать отдельного симптоматического лечения.

Например, нарушение памяти является показанием для назначения ноотропных стредств, головокружение — препаратов группы Бетагистина, проблемы в эмоциональной сфере — различного рода успокоительных средств. Все средства симптоматического лечения назначаются наряду с основной терапией гиперпаратиреоза и подбираются индивидуально.

В случаях, когда у больного развивается инсульт, применяют весь спектр лекарственных препаратов для лечения больных с острым нарушением мозгового кровообращения.

Таким образом, неврологические расстройства при гиперпаратиреозе являются следствием повышения содержания ионов кальция в крови и снижения фосфора. И это далеко не единственное проявление гиперпаратиреоза.

Чтобы устранить поражение нервной системы при гиперпаратиреозе прибегают как к консервативным мерам, так и к хирургическому лечению. Объем лечебных мероприятий зависит от тяжести гиперпаратиреоза, степени поражения нервной и других систем организма.

С гиперпаратиреозом в целом и его неврологическими проявлениями в частности можно успешно бороться. Об этом следует знать каждому, кто столкнулся с этой проблемой.

Медицинская анимация на тему «Гиперпаратиреоз»:

Доклад специалиста-эндокринолога на тему «Лечение гиперпаратиреоза: показания и результаты»:

Лечение гиперпаратиреоза:показания и результаты

Источник: https://doctor-neurologist.ru/giperparatireoz-simptomy-porazheniya-nervnoj-sistemy-principy-lecheniya

Эндокринные заболевания геронтов (стр. 1 из 3)

Поражение нервной системы при эндокринной патологии

Эндокринные заболевания — класс заболеваний, вызываемых расстройством одной или нескольких эндокринных желез. В их основе лежат гиперфункция, гипофункция или дисфункция желез внутренней секреции.

Из эндокринных заболеваний чаще встречаются патологии, связанные с расстройством щитовидной железы, (например гипертиреоз), с расстройствами поджелудочной железы, такие как сахарный диабет. Изучением и лечением эндокринных болезней занимается наука эндокринология.

Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы

Акромегалия и гигантизм, Болезнь Иценко-Кушинга, Пролактинома, Гиперпролактинемия, Несахарный диабет

Заболевания щитовидной железы

Гипертиреоз, Гипотиреоз, Диффузный токсический зоб, Тиреотоксическая аденома, Аутоиммунный тиреоидит, Подострый тиреоидит, Эндемический зоб, Узловой зоб, Рак щитовидной железы

Заболевания островкового аппарата поджелудочной железы

Сахарный диабет

Заболевания надпочечников

Гормонально-активные опухоли надпочечников,, Хроническая надпочечниковая недостаточность.

Заболевания женских половых желез

Предменструальный синдром, Нарушения менструальной функции, Синдром Штейна-Левенталя (синдром овариальной гиперандрогении неопухолевого генеза)

Гипертиреоз

Это заболевание эндокринной системы, обусловленное гиперфункцией щитовидной железы., приводящее к нарушению всех видов обмена веществ.

Заболевание встречается чаще среди женщин. В развитии заболевания имеют значение постоянные эмоциональные перегрузки, частые инфекции и черепно-мозговые травмы, что способствует развитию узловатой и паренхиматозной гиперплазии щитовидной железы и ведет к увеличению продукции гормонов.

Наиболее частыми причинами тиреотоксикоза в старости являются:

  • болезнь Грейвса;
  • узловой токсический зоб;
  • многоузловой токсический зоб;
  • подострый тиреоидит;
  • бессимптомный тиреоидит;

Клиника заболевания у геронтов отличается атипичностью:

—заболевание не имеет ярко выраженной симптоматики;

—нет ярко выраженной неврологической симптоматики со стороны ЦНС, как это наблюдается у лиц молодого и среднего возраста;

—глазные симптомы не выражены, или выражены незначительно;

—нет повышения t тела, нет влажности кожных покровов. Если заболевание развивается до 50 лет, то гипертиреоз проявляется своеобразным юношеским видом пациента. При развитии заболевания после 50 лет отмечается раннее старение кожи, выражена сухость кожи, разрушаются зубы. Отмечается нарастающая атрофия молочных желез. Резко страдает половая функция. Нарушается функция надпочечников.

Нарастает мышечная слабость.

Отмечается поражение желудочно-кишечного тракта, проявляющееся диареей, развивается синдром малабсорбции.

На первый план у геронтов выступает поражение ССС, проявляющееся тахикардией неясного генеза, тахиартмией. возникающие аритмии не поддаются лечению антиаритмиками, но исчезают при правильно подобранной терапии гипертиреоза.

Быстро формируется тиреотоксическое сердце, развивается и быстро нарастает сердечная недостаточность.

Очень часто проявления со стороны ССС трактуются врачами, как кардиосклероз, ИБС, поэтому пациенты долго лечатся у кардиологов без особого успеха.

  • Однако, часто наиболее поразительная характеристика гипертиреоза у пожилых пациентов – это малое количество признаков, которые они описывают:
  • У них зачастую нет увеличения щитовидной железы, они не жалуются на нервозность или плохую переносимость жары.
  • По сравнению с обычной картиной тиреотоксикоза у молодых лиц – потеря веса, несмотря на увеличенный аппетит, у пожилых может наблюдаться потеря удовольствия от пищи и резкое снижение веса тела.
  • Фактически, многим пациентам более пожилого возраста с гипертиреозом чаще ставится диагноз депрессии или рака неясной локализации, чем правильный диагноз заболевания щитовидной железы.
  • Врачи должны рассматривать возможность тиреотоксикоза у пациентов, которые жалуются на большое разнообразие симптомов, включая одышку, усиленное сердцебиение, нервозность, слабость, потерю аппетита, а также у тех, кто эмоционально неустойчив.
     У пожилых наличие тиреотоксикоза может послужить пусковым механизмом к манифестации скрытой ишемической болезни сердцаили вызвать различную степень гипертрофии левого желудочкапароксизмом мерцания предсердий.

Нервно-психические расстройства при тиреотоксикозе:

  • Это – беспокойство, нарушение памяти, внимания и реакции, когнитивная дезорганизация, апатия.
  • Более того, появились основания расценивать субклиническую гиперфункцию ЩЖ как один из факторов риска возникновения деменции.

Диагностикаосновывается на:

—данных анамнеза;

—объективного исследования;

—лабораторного исследования крови.

Лечение тиреотоксикоза

  • У нас в стране лечение тиреотоксикоза у пожилых чаще всего консервативное, с использованием тиреостатиков, β-адреноблокаторов, симптоматической терапии.
  • Необходимо учитывать, что пожилые пациенты с тиреотоксикозом могут быть менее чувствительны к ряду препаратов.
  • Начинают обычно с медикаментозной терапии, которая дает возможность сравнительно быстро достичь эутиреоидного состояния и улучшить самочувствие пациентов.
  • Учитывая сравнительно более высокую токсичность антитиреоидных препаратов у лиц преклонного возраста, преимущество отдают применению низких или средних доз этих средств
  • Назначается лечение антитиреоидными препаратами, которые снижают функцию щитовидной железы: Таб. Тирозол 10 мг по 1 таб.-3 раза в день до достижения эутиреоза
    Снижение по 5 мг – 1 раз в 2 недели

Терапия радиоактивным йодом

  • по мнению большинства авторов, наиболее обоснованна при неэффективности консервативного лечения.
  • Хирургическая операция часто невозможна из-за тяжелой сопутствующей соматической патологии.
  • Перед проведением терапии радиоактивным йодом или операцией необходимо достичь эутиреоидного состояния

Хирургическое лечение требуется редко, в основном в тех случаях, когда щитовидная железа настолько увеличена, что затрудняет глотание или дыхание из-за давления на пищевод или трахею.

Гипотиреоз

Это заболевание эндокринной системы, обусловленное снижением выработки тиреоидных гормонов, приводящее к нарушению всех видов обмена веществ. Распространенность гипотиреоза среди пожилых лиц колеблется от 0,9 до 17,5%. Главные причины пониженной функции щитовидной железы в старости:

  • аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит);
  • вследствие предшествующих операций на щитовидной железе,
  • лечения радиоактивным йодом, антитиреоидными препаратами и облучения шеи и головы.

Клиника гипотиреоза

В пожилом возрасте зачастую встречаются атипичные клинические формы гипотиреоза: отечная, сердечно-сосудистая (преобладание ишемии, гипертензии или гидроперикарда), миопатическая, депрессивная, костно-суставная, анемическая.

Вялость, сонливость, зябкость Сухость кожи, гиперкератоз, выпадение волос, ломкость ногтей Охриплость голоса, замедленная невнятная речь Увеличение веса, отеки Брадикардия, гипотензия, гидроперикард Атония желудка, желчного пузыря Склонность к запорам.

У пациентов отмечается депрессия, сонливость, агрессивность, снижение интеллекта.

Очень часто даже при обращении пациентов врач не всегда устанавливает диагноз, из-за маскообразного течения заболевания.

Выделяют несколько масок этого заболевания.

1.Неврологическая маска.

У пациентов наблюдается сонливость, вялость, замедленность движений, забывчивость, снижение настроения, «необъяснимая» тоска, снижение познавательной функции, снижение памяти, снижение внимания, страдают процессы торможения. У мужчин наблюдается агрессивность. По мере усугубления заболевания нарастает головная боль, повышается внутричерепное давление. При осмотре выявляется отек, выраженная сухость кожи.

На рентгенограмме черепа выявляется увеличенный гипофиз.

2.Маска шейно-грудного остеохондроза.

У пациентов отмечается появление болей в мышцах конечностей, слабость в руках, парестезии, появляются радикулярные боли. При объективном исследовании отмечается атрофия мышц верхних и нижних конечностей, снижение сухожильных рефлексов.

3.Кардиологическая маска.

Быстро прогрессирует атеросклероз сосудов миокарда с соответствующей симптоматикой. Отмечается брадикардия, возможна и тахикардия с приступами пароксизмов мерцания, трепетания предсердий, отмечается синдром слабости синусового узла. Назначение антиаритмиков, В -блокаторов ухудшает состояние пациента, и только адекватные дозы тиреоидных гормонов могу принести эффект.

4.Отечная маска.

Отмечается появление периорбитальных отеков, отмечаются стойкие отеки всего тела, неясного генеза. Формируется зависимость от салуретиков. Пациент вынужден годами принимать их не испытывая должного облегчения. Часто формируется бронхообструктивный синдром, по поводу которого пациенты длительно и безуспешно лечатся у пульмонологов.

Помимо всего перечисленного у пациентов отмечается развитие дизбактериоза, упорные запоры, связанные со снижением моторной функции кишечника и со снижением тонуса мышц передней брюшной стенки.

Диагностикаосновывается на тщательном исследовании пациента.

Большое значение имеет определение ТТГ, свободного тироксина Т4. Повышение содержания тироксина подтверждает диагноз.

Лечение гипотиреоза в пожилом возрасте

Считается обязательным при условии, если уровень ТТГ превышает 10 мМЕ/л.

Целью лечения является ликвидация любых симптомов, нормализация содержания ТТГ и предупреждение осложнений гипотиреоза, а препаратом выбора — левотироксин натрия (Эутирокс, L-тироксин).

У больных с кардиальной патологией, лечение следует начинать с 6,25—12,5—25 мкг (в зависимости от ситуации), увеличивая дозу по 25 мкг каждые два месяца до нормализации уровня тиреотропного гормона.

Источник: http://MirZnanii.com/a/154228/endokrinnye-zabolevaniya-gerontov

Медицина и здоровье
Добавить комментарий